quarta-feira, 25 de julho de 2012

Colite Alérgica: Manifestações Clínicas, Diagnóstico e Tratamento (1)

Introdução

Alergia Alimentar (AA) afeta entre 7 a 8% da população pediátrica, e, Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) é a manifestação mais comum, presente em cerca de 2 a 3% das crianças; sangramento retal é uma queixa bastante freqüente nos lactentes de tenra idade, especialmente dentro dos 3 primeiros meses de vida (1). Diarréia, vômitos, ganho ponderal insuficiente, irritabilidade intensa, em particular durante o momento da amamentação são os sintomas associados ao sangramento retal (2). Muitas vezes como primeira opção para substituir a fórmula láctea é prescrita fórmula de soja, porém, infelizmente as fórmulas de soja também possuem fortes propriedades alergênicas tanto in vitro quanto in vivo, posto que entre 30 a 50% dos pacientes com APLV apresentam uma reação cruzada com a proteína da soja. Ou seja, verifica-se que já mesmo no primeiro contato com a proteína da soja persistem os sintomas iniciais da alergia. Por outro lado, em alguns casos, ocorre uma remissão completa da sintomatologia, a qual dura de 2 a 7 dias, quando de novo as manifestações clínicas reaparecem. Este período de tempo é o intervalo necessário para que haja a respectiva sensibilização pela nova proteína da dieta e o ressurgimento dos sintomas (3). Alguns autores afirmam que alergia às proteínas da soja pode ocorrer em até 66% dos pacientes com quadro clínico de Colite Alérgica às proteínas do leite de vaca (4).
Vale enfatizar que lactentes em aleitamento natural exclusivo também podem apresentar sintomas similares porque o leite de vaca e outras proteínas da dieta podem estar presentes na composição do leite materno (5). A realização de retoscopia com a obtenção de fragmentos retais para análise histopatológica são extremamente úteis para o estabelecimento do diagnóstico da colite induzida por AA (6). Vale lembrar que Colite é um termo genérico empregado para designar processos inflamatórios, que podem representar diferentes etiologias, que afetam o intestino grosso provocando lesões microscópicas características, porém muitas vezes inespecíficas, associadas ou não a alterações macroscópicas. Sua manifestação clinica mais evidente é a ocorrência de cólicas juntamente com sangramento vivo nas fezes, geralmente sob a forma de diarréia sanguinolenta, porém em algumas ocasiões o sangramento pode, também, ser oculto (portanto, não visível a olho nu). Entretanto, além de outras possíveis alterações morfológicas observadas na mucosa retal, a presença de infiltrado eosinofílico, sugere fortemente a suspeita diagnóstica de Colite Alérgica (7). O desaparecimento dos sinais e sintomas em concomitância com a retirada do suposto alergeno ou alergenos da dieta e a restituição integral da morfologia da mucosa retal, preenche de forma completa os critérios para o diagnóstico definitivo de Colite Alérgica

Classificação das Colites

Colite, na infância, abrange um grupo heterogêneo de etiologias, a saber: 1- AA; 2- Infecção Bacteriana (Salmonella, Shigella, Escherichia coli enteroinvasora, Escherichia coli entero-hemorrágica); 3- Infecção Parasitária (Entamoeba histolytica {amebíase}); 4- Doença Inflamatória Intestinal (Doença de Crohn, Colite Ulcerativa, Colite Indeterminada); 5- Colite Auto-imune (8).
Colite Alérgica é uma entidade clínica caracterizada por alterações inflamatórias microscópicas e/ou macroscópicas no cólon e reto como consequência de reações imunológicas devido à ingestão de proteínas estranhas, que são denominadas para efeito clínico de alergenos. Deve-se sempre ter como conceito fundamental que Alergia se desenvolve a partir de uma reação imunológica e que diz respeito ao envolvimento de alguma proteína, e, no caso de AA, este componente protéico está presente na dieta da criança. Vale ressaltar que Colite Alérgica é uma enfermidade que afeta essencialmente o lactente no seu primeiro ano de vida, mais preferentemente nos primeiros 6 meses de idade, muito embora excepcionalmente haja relatos de casos em crianças maiores. Trata-se de uma enfermidade de caráter temporário com resolução espontânea ao final do primeiro ou segundo anos de vida (9).


Colite Alérgica representa cerca de 20% dos casos de AA, mas tudo indica que este percentual vem aumentando de forma considerável. Na nossa experiência pessoal (10) ao analisarmos 55 lactentes com idade média de 3,9 meses, durante um período de 5 anos, os quais apresentavam APLV e da soja, 20% deles revelaram ser portadores de Colite Alérgica. Portanto, APLV constitui-se na principal causa de sangramento retal nos lactentes. Muito embora colite por infecção bacteriana ou protozoária possa provocar sangramento retal trata-se de uma etiologia rara neste período da vida em condições ambientais higiênicas apropriadas. Fissura anal é também frequentemente causa de sangramento retal, porém a característica do sangramento nesta condição clínica difere totalmente da colite. O sangramento característico da fissura anal é um fio de linha de sangue rutilante que recobre as fezes, posto que a fissura é uma lesão anal praticamente externa, enquanto que no sangramento devido à colite o sangue é visto misturado às fezes (Figura 1).


 Figura 1- Paciente portador de Colite Alérgica apresentando sangue vivo misturado às fezes diarréicas. 

Colite Ulcerativa e Doença de Crohn podem ocorrer em períodos precoces da vida, mas este é um tipo extremamente raro de apresentação.

Histórico

 Desde o surgimento do ser humano no nosso universo, constituindo-se nas mais diversas sociedades, a totalidade das crianças era amamentada ao seio materno, de forma exclusiva e prolongada. Ainda nos dias atuais, naquelas poucas sociedades restantes chamadas de "cultura primitiva", como, por exemplo, algumas nações indígenas existentes em nosso país (Figuras 2- 3- 4 e 5), as quais ainda vivem em condições muito semelhantes a aquelas encontradas pelos descobridores portugueses, a prática da amamentação exclusiva e por tempo prolongado é universal.

Figura 2- Parque Indígena do Xingu: Índios de uma aldeia do Alto Xingu anunciando uma festa comunitária.

Figura 3- Parque Indígena do Xingu: Mãe e filho no primeiro banho da manhã no rio Xingu.


Figura 4- Parque Indígena do Xingu; criança índia em aleitamento natural, prática universal nesta sociedade.

Figura 5- Minha primeira experiência de trabalho no Parque Indígena do Xingu em dezembro de 1970.

Entretanto, devido as enormes transformações sócio-político-econômicas e culturais ocorridas como consequência do desenvolvimento tecnológico industrial nas sociedades denominadas "civilizadas" ou "modernas", aonde as mulheres cada vez mais passaram a competir pela ocupação de espaço dentro do mercado de trabalho, associadas ao crescimento e consolidação das indústrias produtoras de alimentos infantis, a partir do início do século 20, contribuíram decisivamente para o declínio da prática do aleitamento natural. Diferentes tipos de leite de outros mamíferos, mais frequentemente o leite de vaca, inicialmente in natura, e, posteriormente, sob a forma de fórmulas lácteas processadas com a intenção de se aproximar ao máximo da composição do leite humano, encontram-se, já há muitos anos, amplamente disponíveis no mercado. Concomitantemente a essa modificação do comportamento das sociedades "modernas" passou-se também a conviver com um novo fenômeno, como efeito colateral, ou seja, o surgimento cada vez mais frequente da AA, especialmente APLV e suas mais variadas formas de manifestação clínica. Por outro lado, na busca de se encontrar substitutos do leite de vaca para o tratamento dos casos de Alergia, passaram a ser desenvolvidas fórmulas a partir da proteína vegetal da soja, introduzidas já desde 1929, as quais pretensamente se imaginava, não teriam capacidade alergênica, mas que a experiência prática demonstrou ser exatamente o contrário (11).
Rubin (12), nos EUA, em 1940, publicou suas observações sobre 4 pacientes, com idades compreendidas entre 4 e 7 semanas, que foram alimentados com leite de vaca, os quais apresentaram diarréia sanguinolenta e cólicas intensas, denominando-as como portadoras da "Síndrome do Sangramento Intestinal devido a APLV". Mortimer (13), nos EUA, em 1959, por sua vez descreveu o caso de um lactente de 3 meses, que se encontrava em aleitamento misto, possuía história de alergia familiar fortemente positiva, e que desenvolveu quadro clínico de eczema e asma. Foi tratado com fórmula de soja em substituição à fórmula láctea durante 2 meses, período no qual apresentou vômitos frequentes e reinício das crises asmáticas, manifestações estas que desapareceram com a introdução de uma fórmula à base de hidrolisado protéico. Halpin e cols. (14), nos EUA, em 1977, documentaram a primeira descrição de Colite Alérgica em 4 lactentes com idades entre 2 e 4 meses, os quais apresentavam diarréia sanguinolenta, perda de peso e vômitos com o emprego de fórmula de soja com diagnóstico prévio de APLV. Nos 4 pacientes foi realizado desencadeamento com fórmula de soja e os sintomas reapareceram, sendo que anteriormente os sintomas haviam regredido com o uso de uma fórmula à base de hidrolisado protéico extensivamente hidrolisado.
Lake e cols. (15), nos EUA, em 1982, descreveram 6 lactentes amamentados exclusivamente com leite materno que apresentaram diarréia sanguinolenta no primeiro mês de vida, tendo sido descartadas causas infecciosas. Foi constatado, nesta ocasião, que proteínas estranhas, potencialmente alergênicas, podem ser veiculadas pelo leite materno, e que os sintomas regridem quando o suposto alergeno é retirado da dieta da mãe. Além disso, Sherman e Cox (16), nos EUA, em 1982, levantaram a possibilidade de sensibilização intra-útero às proteínas do leite de vaca, ao descrever o caso de um recém-nascido que apresentou diarréia sanguinolenta algumas horas após o nascimento ao receber leite de vaca a partir de 8 horas de vida. As manifestações clínicas persistiram ao se introduzir fórmula de soja, e somente regrediram com o uso de fórmula à base de hidrolisado protéico extensivamente hidrolisado.

Referências Bibliográficas

1. Schwartz, R. H. e cols., J Pediatr 1991; 119: 839.

2. Isolauri, E. e cols., J Pediatr 1995; 127: 550-7.

3. Fagundes-Neto, U. e cols., Rev Paul Med 1987; 105: 166-71.

4. Hill, D. J. e cols., J Pediatr 1999; 135: 188-21.

5. Hide, D.W. e cols., Arch Dis Child 1981: 56: 172-5.

6. Kelso, J. M. e cols., J Allergy Clin Immunol 1993; 92: 909-10.


7. Vanderhoof, J. A. e cols., J Pediatr 1997; 131: 741-4.


8. Kim, S.C e cols., Gastroenterology 2004; 126:1550-60.


9. Baker, S. e cols., Pediatrics 2000; 106: 346-49.


10. Fagundes-Neto, U. e cols., Rev Paul Med 1987; 105: 166-71. 


11. Hill, D. J. e cols., J Pediatr 1986; 109: 270-76. 


12. Powell, G. K. e cols., J Pediatr 1978; 93: 553-60.


13. Schrander, J. J. P. e cols., Eur J Pediatr 1993; 152: 640-4.


14. Zeiger, R. S. e cols., J Pediatr 1999; 134: 614-22.


15. Lake, A. M. e cols., J Pediatr 1982; 101: 906-10.


16. Sherman, M. P. e cols., J Pediatr 1982; 100: 587-9.


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