Prevalência de Má Absorção à Frutose utilizando o teste do Hidrogênio no ar expirado (Parte 3)

Resultados

A idade dos 43 pacientes investigados variou de 3 meses a 16 anos, a mediana foi de 2,6 anos, sendo que 24 deles eram do sexo masculino. Neste grupo de pacientes foram estabelecidos os seguintes diagnósticos: SII 16, BE 10, DAF 8, Alergia à proteína do leite de vaca 4 , Intolerância à lactose 3, DC 1 e Giardíase 1.

Má absorção à frutose foi caracterizada em 13 (30,2%) pacientes, sendo que 1 (2,3%) paciente, além de má absorção, também apresentou sintomas de intolerância à frutose dentro das 8 horas após a realização do teste. A Figura 1 exemplifica um teste característico de má absorção à frutose evidenciando pico de elevação do Hidrogênio no ar expirado acima de 20 ppm sobre o valor de jejum e, para comparação dos traçados gráficos, está também representado um teste normal.

No gráfico 1 estão relacionados os 13 pacientes que apresentaram má absorção à frutose com seus respectivos diagnósticos, a saber: SII 7, DAF 4, BE 1 e DC 1 paciente.

    A análise dos testes com sobrecarga oral utilizando os demais carboidratos (lactose, glicose e lactulose) apresentou os seguintes resultados: em 3 pacientes ocorreu má absorção isolada à lactose e em 1 paciente foi detectado sobrecrescimento bacteriano. Todos os testes com sobrecarga de glicose resultaram normais.

      Nos 4 pacientes (3 com intolerância à lactose e 1 com sobrecrescimento bacteriano) que apresentaram alguma alteração nos testes com outros carboidratos o teste com sobrecarga de frutose foi considerado normal e também não ocorreram sintomas de intolerância.

Discussão

  Historicamente sucos de frutas têm sido recomendados pelos Pediatras como uma fonte de vitamina C e uma fonte extra de água para lactentes e pré-escolares, à medida que em suas dietas são incluídos novos alimentos sólidos com sobrecargas renais de solutos mais altas.  Em 1997 os consumidores norte-americanos gastaram cerca de US$ 5 bilhões em sucos de frutas. O consumo médio de suco de frutas nos EUA alcançou o valor de 40 bilhões de litros/ano ou 200 litros/ano por pessoa. As crianças constituíram-se no maior grupo de consumidores, e aquelas menores de 12 anos de idade ingeriram 28% do volume total consumido (10). Embora estes dados não estejam disponíveis no Brasil, pode-se presumir que por similaridade dos hábitos culturais atualmente praticados no mundo ocidental, neste aspecto nutricional, estes valores devem ser bastante próximos. Em passado recente o principal suco utilizado era o de laranja, porém, com a imensa diversificação da indústria alimentícia, suco de outras frutas, tais como uva, maçã e pêra passaram a fazer parte da dieta habitual das crianças brasileiras. A água é o componente predominante nos sucos de frutas, porém, os carboidratos, incluindo sacarose, frutose, glicose e sorbitol constituem-se nos seus principais nutrientes. A concentração de carboidratos nos sucos de frutas varia desde 11g% (0,44 kcal/ml) até cerca de 16g% (0,64 kcal/ml) (5). A sacarose é um dissacarídeo que é hidrolisada em seus componentes monossacarídeos, glicose e frutose, pela ação da sacarase, presente nas microvilosidades dos enterócitos. A glicose é rapidamente absorvida por um processo de transporte ativo, enquanto que a frutose é absorvida por um mecanismo de transporte facilitado que não ocorre contra um gradiente de concentração. Além disso, a frutose pode ser absorvida de forma mais eficiente quando a glicose se encontra presente em concentrações equimolares. No entanto, investigações clínicas têm demonstrado que quando a concentração de frutose excede a de glicose pode ocorrer má absorção da frutose (11 -12). É fato reconhecido que a capacidade absortiva da frutose no intestino delgado é limitada, e que, por outro lado, a adição de glicose facilita a absorção da frutose pelo mecanismo da draga do solvente e por difusão passiva (13). Portanto, alimentos que contém concentrações equimolares de frutose e glicose podem proporcionar melhor absorção deste monossacarídeo do que alimentos em que a concentração da frutose excede a de glicose. Sucos de maçã, pêra e uva apresentam uma concentração de frutose que excede em mais do que o dobro a da glicose, enquanto que no suco de laranja as concentrações de glicose e frutose se equivalem (4).  

    Má absorção à frutose tem sido relatada com crescente frequencia como uma causa a mais para ser agregada nos pacientes que apresentam sintomas gastrointestinais. Estudos prévios que demonstram uma relação causal entre má absorção à frutose e sintomas gastrointestinais foram inicialmente descritos em pacientes adultos. Choi e cols. (14) estudaram 183 pacientes utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado com a oferta de 50 gramas de frutose em uma solução aquosa a 33%, e observaram um resultado positivo em 73% deste grupo. Estes pacientes também relataram uma série de sintomas, tais como, dor abdominal, flatulência, flatus e diarréia. Pacientes adultos com SII e má absorção à frutose apresentaram um agravo adicional dos sintomas em comparação com aqueles que apresentaram absorção normal à frutose (15). Estudos recentes com população de adultos demonstraram que um número significativo de pacientes com má absorção à frutose relatou alívio da dor abdominal, flatus, flatulência e diarréia quando foi introduzida uma dieta restrita de frutose (16 -17). 

     Está bem estabelecido que o teste do hidrogênio no ar expirado apresenta elevada confiabilidade no que diz respeito à sensibilidade e especificidade  (18). No passado acreditava-se que o pulmão fosse um órgão apenas responsável pela respiração, e, portanto, tinha-se o conceito de que somente o oxigênio e o dióxido de carbono pudessem ser dosados no ar expirado. Atualmente, sabe-se que o ar expirado dos pulmões contém mais de 2000 substâncias distintas, e que, além da respiração, os pulmões apresentam uma função adicional, qual seja a excreção de substâncias voláteis, e o hidrogênio é uma delas. É sabido que o ser humano sadio em jejum e em repouso não elimina hidrogênio porque o seu metabolismo não produz este gás, o qual somente é gerado quase que exclusivamente pelo metabolismo anaeróbio exercido pelas bactérias da flora colônica normal. As bactérias anaeróbias têm preferência para metabolizar os carboidratos, os quais são fermentados dando formação a ácidos graxos de cadeia pequena, CO2 e H2. O H2 é produzido no intestino atravessa a parede intestinal cai na circulação sistêmica, é transportado até os pulmões e, finalmente, é eliminado pela respiração como parte do ar expirado. A concentração de H2 pode ser mensurada em partes por milhão no ar expirado por técnica não invasiva com alto índice de precisão (19).

   A proporção de má absorção de frutose utilizando-se o teste do hidrogênio no ar expirado é dependente da dose oferecida e este efeito tem sido mais profundamente estudado em adultos do que em crianças. Em adultos sadios 58% a 87% resultaram em teste positivo para má absorção de frutose quando foram oferecidos 50g do carboidrato, 10% a 25% resultaram em teste positivo com dose de 25g, e 0% a 10% com dose de 15g (20). Em crianças sadias o efeito da dose sobre a má absorção da frutose foi demonstrado entre 0,1 e 6 anos de idade; o teste resultou positivo em 100% das crianças quando a dose foi de 2 g/kg/peso, o qual foi reduzido para 40% com a dose de 1 g/kg/peso (21). No presente estudo utilizamos a dose padronizada de 1 g/kg até o máximo de 12 gramas, a qual pode ser considerada relativamente baixa em comparação com o volume potencialmente ingerido na dieta diária, posto que um copo de maçã (200ml) contém aproximadamente 15,5 gramas de frutose (6,8 gramas de glicose e 3 gramas de sacarose) (22). Por esta razão é possível que embora tenhamos detectado má absorção à frutose em 13 dos 43 pacientes, apenas 1 deles apresentou notória intolerância com distensão abdominal e diarréia. 

   Recentemente, Jones e cols. (23) descreveram a ocorrência de má absorção à frutose em crianças que apresentavam sintomas gastrointestinais, principalmente diarréia e dor abdominal. Jones e cols. enfatizam que o baixo limiar para a absorção da frutose apresenta significativas implicações para o consumo dietético da frutose nas crianças que manifestam queixas gastrointestinais. Os resultados do presente estudo coincidem com os de Jones e cols. posto que a maioria dos 13 pacientes que apresentaram má absorção à frutose, 7 eram portadores de SII com diarréia e 4 com DAF. Vale ressaltar que Gomara e cols. também puderam caracterizar má absorção à frutose em um grupo de pacientes com queixa de dor abdominal recorrente sem causa determinada, os quais evidenciaram alívio da dor abdominal com a utilização de uma dieta de restrição de frutose. Gomara e cols. (24) demonstraram que 11 de 33 pacientes com diagnóstico prévio de DAF apresentaram teste positivo para má absorção à frutose, e, além disso, conseguiram reproduzir os sintomas gastrointestinais de má absorção à frutose em 9 dos 11 pacientes. A restrição da frutose na dieta destes pacientes resultou em evidente alívio dos sintomas durante os 2 meses subsequentes de seguimento dos mesmos. Gomara e cols. enfatizam que a má absorção à frutose pode ser um significativo problema para este grupo de crianças e que o manuseio dietético apropriado torna-se eficaz no alívio dos sintomas gastrointestinais.

   Gijsbers e cols. (25) investigaram um grupo de crianças portadoras de DAF utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado após sobrecargas com lactose (210 pacientes) e frutose (121 pacientes), e demonstraram a prevalência de má absorção de lactose em 27% e de frutose em 65% dos pacientes, respectivamente. A DAF desapareceu em 24/38 pacientes após a eliminação da lactose da dieta e em 32/49 após a eliminação da frutose da dieta. Um teste de provocação oral aberto foi positivo em 7/23 pacientes com lactose e em 13/31 pacientes com frutose. Vale ressaltar que esta elevada prevalência de má absorção à frutose neste grupo de pacientes pode ser devida a uma excessiva dose de frutose utilizada no teste de sobrecarga, posto que a concentração da solução oferecida aos pacientes foi de 16,7% à dose de 2 gramas/kg de peso, portanto, acima do padrão internacionalmente estabelecido e também daquele utilizado no nosso estudo, a qual foi de 1 grama/kg de peso. Está bem estabelecido que não há uma relação fixa entre má absorção e intolerância a um determinado carboidrato, posto que inúmeras variáveis podem atuar simultaneamente, tais como a dose utilizada, a capacidade individual de digestão/absorção, a relação concentração glicose/frutose e a capacidade de compensação colônica (25). 

    No caso do paciente portador de DC a má absorção à frutose provavelmente ocorreu em virtude da atrofia vilositária da mucosa do intestino delgado característica desta enfermidade (9).

    Em conclusão, no presente estudo foi possível caracterizar má absorção à frutose em 30,2% dos pacientes portadores de variados transtornos digestivos e/ou nutricionais, sendo que 1 deles apresentou intolerância à frutose (2,3%). A SII mostrou-se como a principal causa da elevada prevalência de má absorção à frutose, seguida da DAF; porém, na quase totalidade dos pacientes não houve a correspondente intolerância, e isto provavelmente foi devido a um mecanismo de compensação colônica.

Referências Bibliográficas:

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14- Choi YK, Johlin FC, Summers RW et al. Fructose intolerance: an under-recognized problem. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1348-53.

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Prevalência de Má Absorção à Frutose utilizando o teste do Hidrogênio no ar expirado (Parte 2)

Introdução

A frutose é um carboidrato monossacarídeo encontrado na natureza em sua maior parte como constituinte da sacarose. Tem sido cada vez mais utilizada na dieta ocidental na forma de adoçante em produtos industrializados, por ser alternativa mais barata que a sacarose. Sua presença é comumente observada em refrigerantes, doces e principalmente em sucos de frutas naturais e artificiais (1). A frutose é transportada através do epitélio intestinal por um mecanismo facilitador denominado GLUT 5 (transportador facilitador de hexose), o qual apresenta alta afinidade pela frutose, que carrega este monossacarídeo através da membrana apical do enterócito (2). Este mecanismo possui capacidade limitada de absorção deste carboidrato.  A frutose pode também ser absorvida quando ingerida em associação com a glicose, sendo então arrastada pelo mecanismo da draga do solvente, pelas junções firmes dos enterócitos (3). Entretanto, quando a concentração da frutose em um determinado alimento encontra-se em excesso em relação àquela da glicose, condição esta muito frequentemente verificada em sucos de frutas, principalmente nos sabores maçã, uva e pêra, alguns indivíduos podem desenvolver má absorção à frutose (4-5). Estes indivíduos apresentam sintomas que incluem flatulência, diarréia, dor e distensão abdominal. Para se estabelecer o diagnóstico da má absorção/intolerância à frutose a anamnese deve incluir uma detalhada história dietética associada à investigação laboratorial que pode ser realizada por meio do teste do hidrogênio no ar expirado, o qual é realizado após ingestão de sobrecarga de frutose (6). Nesta circunstância, o monossacarídeo não absorvido no intestino delgado, é fermentado pelas bactérias colônicas resultando na produção de gases como metano, dióxido de carbono e hidrogênio, além de ácidos graxos voláteis de cadeia curta, tais como ácido acético, butírico e propiônico. O hidrogênio, por sua vez, atravessa a mucosa colônica, passa para a circulação sistêmica e, finalmente, é eliminado pela expiração. A confirmação diagnóstica se complementa quando ocorre alívio dos sintomas depois da retirada da frutose da dieta.

O objetivo do presente estudo é descrever a prevalência de má absorção à frutose utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado em pacientes com transtornos digestivos e/ou nutricionais.

Casuística e Métodos

A)  Pacientes

Foram investigados 43 pacientes de forma consecutiva, de ambos os sexos, atendidos no ambulatório de Gastroenterologia Pediátrica da EPM-UNIFESP, com queixa de transtornos digestivos e/ou nutricionais, tais como: dor abdominal crônica e recorrente, diarréia, vômitos e baixo ganho pôndero-estatural, no período compreendido de setembro de 2010 a fevereiro de 2012.

        Todos os pacientes foram submetidos ao Teste do Hidrogênio (H2) no ar expirado com sobrecarga oral dos seguintes carboidratos, a saber: glicose, frutose, lactose e lactulose, como parte rotineira da investigação da função digestivo-absortiva.

Além destes testes outros exames laboratoriais pertinentes para cada caso específico foram realizados.

B) Teste do Hidrogênio no ar expirado com sobrecarga oral de carboidrato

B.1) Procedimento

      Os testes foram realizados individualmente para cada carboidrato e em dias subsequentes.

 Para a realização do teste os pacientes foram mantidos em jejum de 8 horas, sendo permitida a ingestão de pequenas quantidades de água; para os lactentes o período mínimo de jejum foi de 6 horas. Os testes foram realizados pela manhã, após o jejum noturno e lavagem bucal com antisséptico apropriado.

Os carboidratos foram administrados por via oral em solução aquosa a 10%, nas seguintes doses: Lactose 2g∕Kg (máximo 25g), Glicose 1g∕Kg, (máximo 12g), Frutose 1g/Kg (máximo 12g) e Lactulose 20g.

As amostras de ar expirado foram obtidas em jejum e a cada 15 minutos de intervalo de tempo durante a primeira hora e a cada 30 minutos de intervalo de tempo por 1 hora adicional, após a ingestão da solução contendo o respectivo carboidrato, totalizando 2 horas para cada exame.

B.2) Critérios de avaliação diagnóstica

No caso dos testes terem sido realizados com sobrecarga de frutose, glicose e lactose, considerou-se má absorção quando ocorreu incremento >20 partes por milhão (ppm) de H2 em relação ao jejum;  considerou-se intolerância, caso durante o exame e∕ou até 8 horas após o mesmo, o paciente viesse a apresentar distensão abdominal, dor abdominal, diarréia e/ou vômito.

Por outro lado, no caso do teste realizado com sobrecarga de lactulose considerou-se sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado quando houvesse incremento >20 ppm de H2 no ar expirado em relação ao jejum, nos primeiros 60 minutos após a ingestão do carboidrato.

C) Definições

Os diagnósticos clínicos dos transtornos funcionais foram caracterizados de acordo com os critérios de Roma III (7), a saber:

1-   Síndrome do intestino irrtitável (SII)

Desconforto abdominal ou dor, pelo menos um episódio por semana com duração de 2 meses anterior ao diagnóstico, associados a 2 ou mais dos seguintes sintomas:

- alívio com a evacuação

- início do quadro associado à mudança na freqüência das evacuações

- início do quadro associado à mudança no formato das fezes

- nenhuma evidência da coexistência de processo inflamatório, neoplásico, anatômico ou metabólico que pudesse explicar os sintomas.

2-   Dor abdominal funcional (DAF)

Dor abdominal caracterizada por ao menos um episódio por semana ou de forma contínua com duração de 2 meses anterior ao diagnóstico, cuja manifestação não apresentasse qualquer evidência de coexistência de processo inflamatório, neoplásico, anatômico ou metabólico que pudesse explicar os sintomas.

      3- Baixa estatura (BE)

O diagnóstico clínico de baixa-estatura foi caracterizado quando a estatura para a idade encontrava-se abaixo de -2 desvios padrões, utilizando-se como referência o z-score (8).

4- Doença celíaca (DC)

O diagnóstico de doença celíaca foi caracterizado segundo os critérios da ESPGHAN (9).

Foi obtido consentimento formal dos pais dos pacientes para a realização dos testes diagnósticos.

O presente trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética da EPM/UNIFESP.

 Referências Bibliográficas

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Síndrome do Intestino Irritável e Sensibilidade ao Glúten não Celíaca: uma complexa relação e possível sobreposição de duas entidades clínicas (Parte 4)

SII e SGNC: Intolerância alimentar e Sensibilidade alimentar, a possível sobreposição dos sintomas

Recentemente, Biesiekierski e cols. (21), em 2013, investigando pacientes portadores de SII com diarreia demonstraram que as alterações do hábito intestinal se deviam principalmente à presença de carboidratos fermentáveis não absorvíveis na dieta. Ao eliminar essas substâncias da dieta, porém, ainda que mantivessem alimentos contendo glúten ocorria um alívio dos sintomas digestivos. Esses autores passaram a utilizar a sigla FODMAPs, que significa carboidratos fermentáveis não absorvíveis, em especial os frutanos. Frutanos são polímeros da frutose sintetizados a partir da sacarose e que ocorrem na natureza no mundo vegetal em inúmeros alimentos comumente utilizados na dieta ocidental. Essas substâncias não são digeridas e consequentemente não são absorvidas pelo trato digestivo do ser humano. Alcançam o intestino grosso e aí são fermentadas pelas bactérias da flora colônica, sendo transformadas em ácidos graxos de cadeia média com alto poder osmótico. A presença destas substâncias no lúmen intestinal provoca flatulência, dor abdominal e diarreia, em especial nos pacientes portadores de SII. O trigo é a maior fonte dietética de frutano, e este, além do glúten, é um aspecto que deve ser levado em consideração como mais um fator potencial causador de sintomas, posto que o trigo está presente em praticamente todas as refeições tradicionais do mundo ocidental, tais como: pães, cereais, macarrão, bolos, biscoitos e etc (Figura 11).

Figura 11- Concentração de frutanos em alguns alimentos da dieta comum. 

 Vale salientar que, além do trigo os frutanos estão presentes em inúmeros outros alimentos de uso comum em nossas dietas, tais como: feijão, feijão branco, grão de bico, ervilha, lentilha, banana, cebola, alho, repolho, alho poró e etc.  Por esta razão, Biesiekierski e cols. (22) propõem que nos pacientes portadores de SII com diarreia e intolerantes ao glúten e aos frutanos seja utilizada uma dieta restritiva destes alimentos.

Diante desta polêmica entre os possíveis causadores dos sintomas, seja o glúten (sensibilidade) ou os FODMAPs (intolerância alimentar), ou mesmo ambos, torna-se importante definir claramente as diferenças entre estas duas as condições. Portanto, para evitar maiores confusões vale a pena levar em consideração o consenso do Instituto Nacional da Alergia e Infectologia dos Estados Unidos (23), a saber: intolerância alimentar ocorre quando o organismo deixa de produzir um determinado enzima responsável pela digestão de um certo nutriente ou quando há excesso de nutriente oferecido para a enzima específica (lactose x lactase). Nestas circunstâncias, portanto, os sintomas são exclusivamente digestivos, majoritariamente secundários à fermentação do carboidrato pela ação da microbiota colônica, que leva à produção de gás, com distensão e dor abdominal, e diarreia. Exemplos frequentes destas condições incluem a intolerância à lactose e/ou o excesso dos FODMAPs. Por outro lado, as sensibilidades alimentares são reações mediadas imunologicamente induzidas por alguns nutrientes; estas reações (digestivas e extra-digestivas) nem sempre ocorrem da mesma forma quando o indivíduo ingere um determinado alimento. A SGNC é um exemplo de sensibilidade alimentar. Entretanto, tem surgido publicações atribuindo mais aos FODMAPs do que ao glúten os sintomas descritos, o que poderia levar a crer que a SGNC não seria uma entidade clínica diversa da SII, mas sim um subgrupo da mesma. Entretanto, se levarmos em consideração de forma estrita as diferenças entre as definições de intolerância alimentar e sensibilidade alimentar pode-se afirmar que a SII e a SGNC são entidades clínicas distintas, mas com algumas manifestações que se sobrepõem.

Tratamento

Como a SII trata-se de um transtorno funcional de etiologia multifatorial torna-se extremamente difícil propor uma terapêutica única que venha solucionar todo o complexo causal dos sintomas apresentados pelos pacientes. Deve-se sempre preferentemente eliminar, ou ao menos minimizar, os fatores desencadeantes da sintomatologia apresentada, em especial o estresse emocional e a restrição de algum fator dietético que comprovadamente esteja contribuindo de forma decisiva para a perpetuação do quadro clínico do paciente. Os tratamentos incluem intervenção psicológica, manipulações dietéticas, alteração da microbiota colônica (pró-bióticos e pré-bioticos). Cada paciente deve receber uma atenção individualizada com ações terapêuticas combinadas, baseada na intensidade dos sintomas, na dependência da sua personalidade e de sua preferência, na natureza dos transtornos fisiológicos e também na presença e condição das comorbidades psicológicas. A utilização rotineira de drogas anti-depressivas não parece ser a melhor escolha para solucionar os problemas, posto que irão atuar na consequência e não na causa desencadeante da sintomatologia.

O tratamento da SGNC baseia-se na introdução de uma dieta isenta de glúten que deve resultar no desaparecimento dos sintomas. Por outro lado, a reintrodução do glúten na dieta deve provocar o recrudescimento dos sintomas, o que confirma o diagnóstico.

Conclusões

Considerando que a SGNC se trata de uma entidade clínica recentemente redescoberta e com limitado número de publicações, até o presente momento disponíveis na literatura científica, inúmeras questões a respeito deste transtorno digestivo ainda necessitam ser respondidas com maior precisão. Seria a SGNC um transtorno permanente ou transitório? Seria o limiar de sensibilidade o mesmo para todos os pacientes, ou haveria um limiar variável de indivíduo para indivíduo, e no mesmo indivíduo haveria variação com o decorrer do tempo? Seria apenas o glúten o causador dos sintomas ou haveria também uma associação com os carboidratos fermentáveis e não digeridos? Qual é a verdadeira prevalência da SGNC? Atualmente a prevalência relatada na literatura varia de 0,5 a 6%, números estes baseados em estudos realizados em diversos centros médicos, mas desprovidos de uma uniformidade científica no desenho dos projetos de pesquisa. Portanto, tornam-se cada vez mais urgentes investigações clínicas e laboratoriais de reconhecido valor científico que possam vir a elucidar um sem inúmero de dúvidas ainda existentes a respeito de tão importante, intrigante e atual problema, que afeta um número cada vez mais crescente de indivíduos em todo o mundo ocidental.

Riscos das Manipulações Dietéticas

Os profissionais da saúde ao recomendar o manejo dietético para seus pacientes devem estar cientes dos potenciais riscos que estas intervenções possam causar. Uma estratégia de intervenção nutricional inadequada pode acarretar uma super-restrição alimentar com graves consequências a médio e longo prazos. Um estudo na Noruega (24) revelou que 12% dos pacientes portadores da SII receberam orientação dietética inadequada o que resultou em exclusões alimentares excessivas e prejudiciais. Além disso, muitos pacientes que se julgam intolerantes à lactose não são mal absorvedores de lactose, o que exige, portanto, a necessidade de comprovar de forma fidedigna se tal intolerância realmente existe. A restrição indevida de lactose da dieta pode acarretar reduções na ingestão de vitamina B2, fósforo e cálcio, além de outros micronutrientes. Deve-se também considerar que dietas restritivas são economicamente mais custosas tanto do ponto de vista financeiro como social.   

  
Referências Bibliográficas

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Alergia Alimentar na infância e suas manifestações digestivas: uma enfermidade emergente no mundo atual (1)

Introdução

Alergia Alimentar (AA), aos mais diversos alimentos da dieta, constitui-se em um problema cada vez mais comum na infância, em especial durante os 2 -3 primeiros anos de vida, e pode se apresentar com um amplo espectro de sinais e sintomas que afeta principalmente os tratos digestivo, respiratório e tegumentar. O leite de vaca, durante o primeiro ano de vida, representa o principal alergeno da dieta e envolve inúmeras de suas múltiplas proteínas presentes em sua composição. É importante assinalar que alergia à proteína do leite de vaca (APLV) trata-se de uma enfermidade temporária que, na imensa maioria dos casos, apresenta remissão espontânea até o terceiro ano de vida, em alguns casos desaparece mesmo ao final do primeiro ano. Vale ressaltar que é secundada pela alergia à proteína da soja, e que, em muitas circunstâncias ocorre uma reação cruzada com APLV.

Atualmente está bem estabelecido que há um importante componente genético, que atua como fator predisponente, o qual se associa a um fator desencadeante (proteína heteróloga) para o surgimento da AA. Por outro lado, o fator genético isoladamente não pode ser responsabilizado pelo significativo aumento da prevalência das doenças alérgicas, as quais tem sido caracterizadas cada vez mais frequentemente nestas últimas 2 décadas. Este incremento deve ser definitivamente atribuído a uma série de interações do complexo “genética-meio ambiente”, as quais ocorrem durante a gravidez ou mesmo logo após o nascimento do ser humano, ainda durante os primeiros meses de vida extra-uterina (Figura 1) (1).

Figura 1- Esquema dos vários fatores envolvidos na gênese da AA.

Definições

Para facilitar o entendimento dos conceitos e uniformizar a nomenclatura utilizada no presente trabalho são apresentadas a seguir as definições das principais reações adversas aos alimentos.

Hipersensibilidades Alimentares são reações adversas aos alimentos que incluem quaisquer manifestações anormais resultantes da ingestão de um determinado alimento e podem ser o resultado de Intolerâncias Alimentares ou AA (2).

Intolerâncias Alimentares são respostas adversas causadas por uma característica fisiológica específica do hospedeiro, tais como as afecções metabólicas (por exemplo, deficiência de Lactase) (3).

Alergias Alimentares (AAs) são reações adversas imunologicamente determinadas que podem ser devidas a mecanismos mediados por IgE, não IgE ou mistas (4).

Reações Tóxicas podem simular Hipersensibilidades Alimentares e são tipicamente causadas por fatores inerentes aos alimentos tais como contaminantes tóxicos (por exemplo, liberação de histamina em envenenamento por determinadas espécies de peixes), ou substâncias farmacológicas contidas nos alimentos (por exemplo, tiramina em queijos envelhecidos), as quais podem afetar a maioria dos indivíduos sadios quando oferecidas em doses suficientemente elevadas (5).

Aversões Alimentares podem mimetizar reações de Intolerância Alimentar, porém, elas costumam não ser reproduzíveis quando se realiza um teste "cego" do alimento a ser ingerido e ao qual se suspeitava haver Intolerância (6).

Resumidamente, as reações adversas (Hipersensibilidades) - Intolerâncias Alimentares ou AA – podem ser classificadas em:

1- Intolerância/Hipersensibilidade Não Alérgica

2- Alergia Alimentar/Hipersensibilidade Alérgica

• Mediada por IgE

• Não Mediada por IgE

• Mistas

3- Reações Tóxicas

4- Aversão Alimentar

Hipersensibilidade alérgica aos alimentos – AAs - necessariamente envolvem mecanismos imunológicos em reação a uma ou mais determinada proteína e podem ser divididas em 3 tipos fundamentais, a saber (7):

1- Mediadas por IgE (hipersensibilidade imediata) (Figura 2); admite-se que as reações de alergia mediadas por IgE sejam responsáveis por 60% dos casos.

Figura 2- Lesões de urticária gigante provocadas por AA (ingestão de camarão). Notar as lesões eritemato-papulosas disseminadas no tronco do paciente.

2- Não mediadas por IgE (Figura 3):

a) hipersensibilidade tardia ou celular;

b) formação de imunecomplexos e vasculite.

Figura 3- Paciente portador de alergia APLV e da soja apresentando quadro de diarréia crônica com síndrome de má absorção, levando a perda de peso e parada do ritmo de crescimento. Notar a nítida diminuição do tecido celular sub-cutâneo, a atrofia da musculatura da região glútea e raiz das coxas, além da distensão abdominal provocada pela flacidez da musculatura do abdome.

3- Mistas, quando ambos os mecanismos estão presentes (Figura 4).

Figura 4- Material de biópsia do intestino delgado de um paciente portador de gastroenteropatia eosinofílica. Observar a atrofia vilositária associada a intenso infiltrado inflamatório linfo-plasmocitário e eosinofílico na lâmina própria da mucosa jejunal.

As reações mediadas por IgE tendem a surgir dentro de segundos ou minutos após a ingestão do alimento alergênico, ao passo que AA que tarda dias ou semanas para se manifestar é mais provável que não seja mediada por IgE. AA pode afetar vários sistemas do organismo e os mais freqüentemente envolvidos são os tratos digestivo e respiratório, e a pele. Manifestações de APLV podem afetar todos os segmentos do trato digestivo, a saber: esôfago, estômago, intestino delgado, colo e reto (8).

Alergias Alimentares apresentam sua maior prevalência durante os primeiros anos de vida e afetam cerca de 6% das crianças menores de 3 anos de idade. Está bem estabelecido que a causa mais freqüente de AA é a APLV. Aproximadamente 2,5% dos recém-nascidos demonstram reações de APLV durante o primeiro ano de vida. Muito embora a APLV seja uma enfermidade transitória, ainda assim, em torno de 80% dos pacientes afetados podem manter-se alérgicos além do primeiro ano de vida. Por outro lado, a maioria das crianças perde sua hipersensibilidade (adquire tolerância) aos vários alimentos alergênicos entre os 3 e os 5 anos de vida. Lactentes que sofrem de APLV e Soja, cuja reação imunológica não é mediada por IgE, geralmente passam a ser tolerantes a estes alimentos durante o segundo ano de vida. Aqueles lactentes que sofrem de AA (leite de vaca, soja, ovos, etc.), cuja reação imunológica é mediada por IgE tornam-se tolerantes a estes alimentos um pouco mais tarde (85% destas crianças por volta dos 5 anos de idade) (9-10-11).

Antes da década de 1950 a incidência descrita de APLV durante o primeiro ano de vida era muito baixa, aproximadamente 0,1 a 0,3%. Desde então, as estimativas da incidência da APLV aumentaram significativamente e tem variado entre 1,8 a 7,5%, dependendo dos critérios diagnósticos utilizados e da elaboração dos desenhos metodológicos das pesquisas. Indiscutivelmente, APLV é a causa de AA mais comumente confirmada entre lactentes e sua incidência no primeiro ano de vida, diagnosticada em ensaios clínicos prospectivos bem conduzidos, varia de 2 a 3%, e, em seguida vem a alergia à proteína da soja em 0,8% dos casos. É importante salientar que manifestações clínicas reproduzíveis de APLV têm sido relatadas em aproximadamente 0,5% dos lactentes em aleitamento natural exclusivo (12).

Crianças portadoras de afecções atópicas tendem a apresentar maior prevalência de AA; aproximadamente 35% das crianças portadoras de dermatite atópica moderada ou grave sofrem de AA mediada por IgE (Figura 5), e, cerca de 6% das crianças que sofrem de asma apresentam sibilância respiratória induzida por alimentos (13).

Figura 5- Lesão de dermatite eczematosa retroauricular em paciente com APLV e soja.

Com o objetivo de avaliar a percepção dos pais a respeito de possíveis reações adversas causadas pelo leite de vaca, Eggesbo e cols., em 2011, na Noruega, realizaram uma investigação clínica acompanhando um grupo de 3.623 crianças desde o nascimento até que completassem 2 anos de idade, através da aplicação de questionários semestrais. Os autores detectaram uma prevalência de APLV de 7,5% aos 12 meses, 5% aos 24 meses e uma incidência cumulativa de 11,6%, demonstrando, assim, a importância da percepção dos pais quanto à suspeita da existência de reações adversas ao leite de vaca e a necessidade de se estabelecer procedimentos diagnósticos apropriados (14).

Referências Bibliográficas:

1. Cox, H., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:S45-8.
2. Venter, C. e cols., J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 1118-24.
3. Johansson, S. G. e cols., J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 832-6.
4. Du Toit, G. e cols., Pediatr Allergy Immnunol 2009; 20: 309-19.
5. Sicherer, S. H. e cols., J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 118-24.
6. Kneepkens, C. M. F. e cols., Eur J Pediatr 2009; 168; 891-96.
7. García-Ara, C. e cols., J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 185-90.
8. Husby, S., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47: S49-52.
9. Kneepkens, C. M. F. e cols., Eur J Pediatr 2009; 168: 891-96.
10. Pereira, B. e cols., J Allergy Clin Immunol 2005; 11: 884-92.
11. Johansson, S.G. e cols., Allergy 2001; 56:813-24.
12. Sampson, H.A., J Allergy Clin Immunol 2004; 113:805-19.
13. Spergel, J. M. e cols., J Allergy Immunol 2003; 112: S118-27.
14. Eggesbo, M. e cols., Pediatr Allergy Immunol 1999; 10: 122-32


No nosso próximo encontro continuarei a discutir este tema tão atual e fascinante.

Má absorção/intolerância à Frutose: a emergência de um importante transtorno digestivo pouco reconhecido (2)

 Diagnóstico

1- Metabolismo do gás no trato digestivo

O metabolismo do gás no trato digestivo envolve uma série de processos fisiológicos que dizem respeito à produção, consumo, excreção e sua disponibilidade nos diversos compartimentos do mesmo.

O volume do gás no trato digestivo tem sido mensurado desde a década de 1950 por diferentes investigadores, que utilizaram técnicas diversas, porém os resultados têm mostrado pequenas variações entre elas. Em geral, os valores giram ao redor de 100 ml na maioria dos indivíduos, porém, em um mesmo indivíduo este valor pode variar de 30 a 200 ml.

A composição do gás intraluminal varia ao longo de todo o trato digestivo, a saber: o gás no interior do estômago apresenta uma composição similar ao do ar atmosférico, enquanto que no flatus a composição mostra uma enorme variabilidade individual, representando o resultado final dos diferentes processos metabólicos que ocorrem no interior do trato gastrointestinal. Mais de 99% do gás intestinal é composto por 5 gases inodoros (N2, O2, CO2, H2 e Ch4), e, em particular, o N2 varia de 11 a 92%; O2, 0 a 11%; CO2, 3 a 54%; H2, 0 a 85%; CH4, 0 a 56%. Inúmeros outros gases odoríferos, tais como NH3, sulfito de hidrogênio, indol, escatol, aminas voláteis, ácidos graxos de cadeia média estão também presentes, entretanto em ínfimas quantidades, correspondendo a menos de 1% do flatus.

O gás presente no trato digestivo é proveniente de diversas fontes, a saber: ar deglutido, produção intraluminal (reações químicas e metabolismo bacteriano) e difusão de gases desde a corrente sanguínea para o lúmen intestinal.

Pequenas quantidades de ar alcançam o estômago através da deglutição, tanto separadamente como em associação com os alimentos. Uma fração deste ar é eliminada através da eructação e outra parte dele é propelida para o intestino delgado, em particular, quando o indivíduo se encontra na posição supina, porque esta posição torna a eructação mais difícil.

Considerando-se a produção intraluminal, está bem definido que o CO2, o H2 e o CH4, são os gases preponderantes em todo o trato gastrointestinal. No intestino delgado é produzida uma grande quantidade de CO2 pela interação do H2 íon com o bicarbonato pela ação da anidrase carbônica. Como o CO2 é rapidamente absorvido nas porções mais altas do intestino sua contribuição no volume final do flatus é mínima. Entretanto, concentrações mais altas de CO2 eliminadas pelo reto podem ser encontradas usualmente quando a concentração do H2 no flatus também se encontra elevada, devido às reações da fermentação bacteriana. Diferentemente do CO2, está bem definido que as únicas fontes de H2 e CH4 no intestino derivam dos processos metabólicos das bactérias, porque ratos isentos de microorganismos e os recém-nascidos durante as primeiras 12 horas de vida não produzem estes gases. Em condições de jejum, a produção de H2 é baixa, mas, após a ingestão de substratos fermentáveis ou não digeríveis, primariamente carboidratos, as bactérias intraluminais liberam quantidades significativas de H2. Nos indivíduos sadios algumas frutas e vegetais (particularmente legumes e feijão), ou farinhas de trigo, aveia, batata e milho contém oligossarídeos que escapam à digestão pelas enzimas do trato digestivo alto e, assim, tornam-se disponíveis, no intestino grosso, como substratos para a fermentação bacteriana. Por outro lado, na vigência de determinadas enfermidades do intestino delgado que acarretam má absorção dos carboidratos da dieta, grandes quantidades destes substratos alcançam os colons, e, assim, se tornam disponíveis para a fermentação bacteriana por meio de um processo anaeróbico, e, então, são produzidos gases (CO2, H2 e CH4) e ácidos orgânicos, tais como ácido láctico e ácidos graxos de cadeia média. No caso destes gases não serem aproveitados pelas bactérias, eles são absorvidos para a circulação sistêmica, e, então, serão excretados pela respiração ou mesmo nas fezes. Particularmente, o H2 pode ser rapidamente absorvido para a circulação sistêmica e excretado pelos pulmões, e esta é a tese racional para o emprego do teste do H2 no ar expirado, usado amplamente para detectar a má absorção de um determinado carboidrato. A quantidade de H2 absorvida é quase completamente eliminada da circulação sanguínea em uma única passagem pelos pulmões, e, portanto, a taxa de H2 no ar expirado representa na prática aquela que foi absorvida pelo intestino.
 

2- O Teste do Hidrogênio no Ar Expirado: sua consolidação como método eficiente, não invasivo, na avaliação da função digestivo-absortiva

No passado, acreditava-se que o pulmão fosse um órgão apenas responsável pela respiração e, portanto, tinha-se o conceito de que somente Oxigênio (O2) e Dióxido de Carbono (CO2) pudessem ser dosados no ar expirado. Atualmente, porém, sabe-se que o ar expirado dos pulmões contém mais de 2000 substâncias distintas, e que, além da respiração, os pulmões apresentam uma função adicional, qual seja a excreção de substâncias voláteis, o que tornou os pulmões reconhecidamente como “órgãos excretores” de gases que se encontram dissolvidos no sangue. Uma destas inúmeras substâncias voláteis excretadas pelos pulmões é o Hidrogênio (H2), o qual pode ser facilmente medido com a utilização de um equipamento manual de teste respiratório.

O ser humano sadio em jejum e em repouso não elimina H2 porque o seu metabolismo não produz este gás, o qual somente é gerado durante o metabolismo anaeróbio. Considerando que o organismo humano em repouso não possui metabolismo anaeróbio, o H2 produzido e excretado pelos pulmões deve ter origem nas bactérias anaeróbias e, como se sabe, o trato digestivo alberga um número elevado de bactérias, que são predominantemente anaeróbias e que produzem grandes quantidades de H2. De fato, a concentração de bactérias, em especial as anaeróbias, alcança valores de 1015 colônias/ml, enquanto que no duodeno e nas porções superiores do jejuno praticamente não ocorre colonização por bactérias anaeróbias, encontrando-se apenas bactérias aeróbias, consideradas residentes das vias aéreas superiores, na concentração de até 104 colônias/ml (Figura 1). 
Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.

Portanto, pode-se assumir, com boa margem de segurança, que o H2 expirado pelos pulmões dos seres humanos em repouso é produzido, quase que exclusivamente, pelo metabolismo bacteriano dos anaeróbios que colonizam o íleo e o intestino grosso. Desta forma, pode-se afirmar que o H2 mensurado no ar expirado diz respeito à quantidade da atividade metabólica das bactérias anaeróbias presentes no trato digestivo, em particular, em condições normais, no íleo e no intestino grosso. Entretanto, em situações patológicas, como por exemplo, na síndrome do “Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado”, a concentração de bactérias anaeróbias torna-se predominante no intestino delgado e pode alcançar valores superiores a 104 colônias/ml. As bactérias anaeróbias têm preferência para metabolizar os carboidratos, os quais, como parte da reação de fermentação, são “quebrados” dando a formação de ácidos graxos de cadeia pequena, CO2 e H2 (Figura 2).
Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.
Uma grande parte do CO2 permanece na luz do intestino e é responsável pela sensação de flatulência, enquanto que os ácidos graxos de cadeia pequena exercem efeito osmótico atraindo água para o interior do lúmen intestinal, causando diarréia. O H2 produzido no intestino atravessa a parede intestinal, cai na circulação sanguínea, é transportado até os pulmões e, finalmente, é eliminado pela respiração como parte do ar expirado. A concentração de H2 expirada pode, portanto, ser facilmente mensurada em partes por milhão (ppm) por técnica não invasiva, por um equipamento de uso manual. A concentração do H2 mensurado na expiração é sempre um reflexo da massa de bactérias e da atividade metabólica bacteriana no trato digestivo. O momento no qual a concentração de H2 no ar expirado se eleva durante a realização do teste respiratório fornece uma indicação em qual região do intestino se deu a fermentação.

Normas para a realização do teste do H2 no ar expirado

Cada teste deve sempre se iniciar obtendo-se a amostra de jejum para a mensuração do H2 no ar expirado. Vale ressaltar que o paciente deve estar em jejum pelo período de ao menos 8 horas. Após a mensuração do valor basal de jejum, o qual deve na imensa maioria dos casos ser inferior a 5 partes por milhão (ppm) (não deve ser superior a 10 ppm), o teste respiratório pode começar. O paciente deve ingerir o conteúdo de uma solução aquosa do carboidrato, diluída a 10%, o qual se deseja testar a tolerância e/ou absorção à dose de 2 gramas/kg de peso para os dissacarídeos (Lactose, Maltose e Sacarose) e à dose de 1 grama/kg de peso para os monossacarídeos (Glicose, Frutose e Galactose). A dose máxima para quaisquer dos carboidratos a serem testados não deve ultrapassar 25 gramas. Após a obtenção da amostra de jejum e da ingestão da solução aquosa, contendo o carboidrato a ser testado, amostras de ar expirado devem ser obtidas aos 15, 30, 60, 90 e 120 minutos. Caso o teste seja realizado com Lactulose (a dose é fixa de 20 gramas diluídas a 10% em água), para pesquisa de “Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado”, deve-se acrescentar uma coleta de amostra do ar expirado aos 45 minutos após a amostra de jejum. Vale salientar que a Lactulose é um dissacarídeo sintético (frutose-galactose) não absorvível que exerce efeito osmótico e que, portanto, pode provocar sintomas após sua ingestão, tais como, flatulência, cólicas e diarréia, os quais costumam desaparecer pouco tempo depois do término do teste.

Interpretação do Teste do H2 no ar expirado

A interpretação do resultado do teste do H2 no ar expirado baseia-se em 2 fatores cruciais, a saber: 1- a concentração em ppm do Hidrogênio expirado e 2- o aparecimento de sintomas após a realização do teste de sobrecarga.

1-     Teste Normal

Quando o carboidrato a ser testado é um dissacarídeo (lactose, sacarose e maltose) no caso de haver suficiência enzimática (dissacaridase), não deverá ocorrer aumento significativo da concentração de H2 no ar expirado (elevação inferior a 20 ppm sobre o nível de jejum) e nem tampouco referência a manifestações clínicas. Da mesma forma, quando o carboidrato a ser testado é um monossacarídeo (glicose, galactose e frutose) no caso de haver integridade funcional do enterócito, e suficiente disponibilidade do mecanismo transportador GLUT5 para a frutose, o teste deve também ser considerado Normal (Figura 3).

Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.

Por outro lado, caso surjam sintomas clínicos e a concentração de H2 no ar expirado for inferior a 20 ppm, trata-se de um não produtor de H2, o que pode ocorrer em até 5% dos indivíduos testados. Nesta circunstância para se estabelecer um diagnóstico de segurança deve ser realizado o teste com Lactulose, posto que este dissacarídeo é sempre fermentado, e, se ainda assim não houver elevação da concentração de H2 no ar expirado pode-se assumir com segurança tratar-se de um não produtor de H2.

2-     Teste Anormal

Considera-se um teste Anormal quando ocorre elevação da concentração de H2 acima de 20 ppm sobre o nível de jejum a partir dos 60 minutos depois da ingestão do carboidrato (Figura 4), pois  fica caracterizada “Má Absorção” e se concomitantemente surgirem sintomas, deve-se agregar o diagnóstico de “Intolerância”.
Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.


Por outro lado, caso ocorra um aumento significativo do H2 no ar expirado a partir dos 60 minutos, mas não surjam sintomas deve-se, nesta circunstância, utilizar a denominação “Má Absorção” para o teste bioquímico, mas do ponto de vista clínico não ocorreu “Intolerância” (Figura 5).

Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.

Usualmente deve ser possível alcançar o pico máximo do aumento do H2 no ar expirado aos 60 minutos, ou ainda melhor, aos 90 minutos, porque pode tardar esse tempo para que o carboidrato não absorvido alcance o intestino grosso.

Caso o valor do H2 no ar expirado seja superior a 10 ppm e menor do que 20 ppm, o teste deve ser considerado como limítrofe anormal. Além disso, outro fator também deve ser levado em consideração, pois se houver uma elevação da concentração de H2 acima de 10 ppm sobre o nível de jejum dentro dos primeiros 30 minutos do teste, esta ocorrência caracteriza “Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado”. Essencialmente há 2 possibilidades para a vigência deste perfil particular do H2 no ar expirado, a saber:

1-     a curva mostra um perfil de 2 picos de elevação do H2 no ar expirado, ou seja, 1 deles nos primeiros 30 minutos do teste seguido de uma diminuição na concentração do H2, o qual é seguido por nova elevação após os 60 minutos. Este comportamento do teste indica que há um “Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado” associado a preservação da válvula íleo-cecal e também que as bactérias presentes nas porções altas do intestino delgado foram capazes de metabolizar a substância testada. O segundo pico demonstra que a maior porção da substância testada não foi absorvida e que, portanto, foi fermentada no intestino grosso (má absorção) (Figura 6).
Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.
Caso o paciente, durante a realização do teste, decorridos menos de 60 minutos após a ingestão da substância testada, vier a apresentar sintomas e que estes rapidamente venham a desaparecer, isto indica que as queixas se devem mais provavelmente ao “Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado” do que à má absorção da substância testada. 

2- a curva mostra um pico precoce, antes dos 60 minutos após a ingestão da substância testada, o qual se mantém pelo menos 20 ppm acima do valor basal, sem apresentar uma queda no valor do H2 no ar expirado até os 90 minutos. Esta curva apresenta um “quase” perfil de 2 picos, sem que ocorra o “vale” entre o primeiro e segundo picos (Figura 7).
Referência - Ledochowiski M. Journal of Breath Research 2:1-9, 2008.
Neste caso deve-se considerar que houve um refluxo do fluido do intestino grosso para o íleo em virtude de uma hipotonia da válvula íleo-cecal.

Tipos de testes do H2 no ar expirado

Na verdade, o teste hidrogênio no ar expirado deve ser indicado para quaisquer carboidratos, tais como os monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), dissacarídeos (sacarose, maltose e lactose) e mesmo para os polissacarídeos, álcool-açúcares, e o dissacarídeo sintético Lactulose não absorvível (galactose-frutose). Os tipos de teste do H2 no ar expirado mais indicados estão representados na Tabela 1.

As principais indicações dos testes do H2 no ar expirado estão apontadas na Tabela 2.

Teste de sobrecarga com Lactulose

Como anteriormente referido, a Lactulose é um dissacarídeo sintético composto por galactose-frutose, portanto não absorvível, visto que o intestino humano não possui nenhuma dissacaridase capaz de hidrolisar este carboidrato, e como conseqüência a Lactulose é sempre fermentada. Neste caso deve-se utilizar 20 gramas do carboidrato diluído em solução aquosa a 10%. As indicações para a realização do teste com Lactulose estão discriminadas na Tabela 3.

Tratamento

O tratamento da má absorção e/ou intolerância à frutose baseia-se simplesmente na diminuição da concentração do carboidrato da dieta, nos casos mais leves a moderados, e na retirada completa da frutose da dieta nos casos mais graves (Tabela 4).

Referência - Tsampalieros A et al. Arch Dis Child 2008;93:1778.