quarta-feira, 17 de janeiro de 2018

Distúrbios da deglutição: diagnóstico e tratamento (Parte 1)

Ana Catarina Gadelha de Andrade e 
Ulysses Fagundes Neto


Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica – Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo

Corte axial da face e parte do pescoço, regiões anatômicas envolvidas no processo da deglutição.

Introdução

Para a maioria das pessoas, a deglutição é um ato normal e espontâneo, porém, apesar da sua facilidade, este processo consiste em uma atividade sensório-motora complexa e dinâmica, que envolve 26 pares de músculos e cinco nervos cranianos.

A  complexidade da deglutição se deve  a uma via comum entre os tratos respiratório e gastrointestinal, o que permite o fornecimento seguro do alimento ingerido desde a boca até o estômago, assegurando a proteção das vias respiratórias.

O reflexo da deglutição já se encontra presente na 17ª semana de gestação (líquido amniótico) e o reflexo da sucção na 20ª semana. Somente entre a 34ª e 35ª semanas de vida, o feto apresenta condições de coordenar sucção, deglutição e respiração.

As modificações da anatomia e fisiologia da cavidade oral e faringe iniciam-se entre o terceiro e o sexto mês de vida, e a deglutição na infância está constantemente se adaptando às mudanças ocorridas acompanhando o desenvolvimento.

Tradicionalmente, a deglutição é dividida em três fases convencionais sob os controles voluntário e reflexo.  Distúrbios da deglutição podem acometer uma ou mais fases. Na Figura 1 estão detalhados os diferentes estágios fisiológicos da deglutição.

Figura 1- Estágios fisiológicos da deglutição.

A avaliação e o manejo dos problemas da alimentação e da deglutição em Pediatria – Disfagia – raramente são caracterizados precocemente.

Cerca de 37% a 40% dos lactentes e crianças com distúrbios da alimentação e da deglutição nasceram prematuramente e têm risco aumentado para doenças respiratórias e neurológicas, além de atraso no desenvolvimento, o que contribui para a ocorrência das dificuldades na alimentação e deglutição.

A incidência de disfagia, um transtorno da deglutição, é desconhecida, embora tudo indique que esteja em constante aumento. Uma explicação parcial para este fenômeno é o aumento da sobrevida de crianças com antecedentes de prematuridade, baixo peso ao nascer ou condições médicas complexas.

Os dados sobre a prevalência e a incidência dos distúrbios da deglutição na população pediátrica são limitados, devido a escassez de protocolos diagnósticos padronizados, os diferentes métodos de avaliação, a difícil distinção entre os padrões alimentares variantes do normal e os distúrbios, e a supervalorização da patologia subjacente. Na Tabela 1 estão listados os diagnósticos mais frequentes associados a disfagia em crianças.

Tabela 1- Condições mais comuns associadas à disfagia em Pediatria.

Em algumas crianças, os sintomas de disfagia podem ser o primeiro sinal de outras condições subjacentes. Problemas na alimentação durante a infância podem ser preditivos de doenças graves. Apesar do aumento do risco de disfagia associada com diferentes condições médicas ou de desenvolvimento, a disfunção da deglutição isoladamente tem sido documentada em crianças neurologicamente normais, sem causas identificáveis ​​no momento da apresentação. Disfagia também pode ocorrer após estados agudos de infecções respiratórias em crianças saudáveis.

Diagnóstico

As manifestações clínicas dos distúrbios da deglutição não são específicas para cada etiologia, e, na verdade, constituem uma síndrome, a qual pode cursar com recusa alimentar, fadiga e tosse durante a alimentação, escape oral, regurgitação nasal, engasgos, asfixia, cianose e alteração da qualidade vocal, além de problemas pulmonares e de aspiração, podendo levar a déficits nutricionais e desidratação, resultando em perda de peso, pneumonia e morte.

Na Tabela 2 estão descritas as frequências relativas dos critérios clínicos utilizados pelos neonatologistas para a indicação da avaliação diagnóstica de disfagia em lactentes.


Tabela 2- Frequência relativa dos critérios clínicos para indicação de avaliação do diagnóstico de disfagia em lactentes.

Na Tabela 3 estão abordados os pontos chave que devem ser considerados na história clínica para o diagnóstico de disfagia.

     
Tabela 3- Pontos chave da história clínica.

Disfagia Orofaríngea (DO)

A DO pode também ser denominada disfagia "alta" em virtude da sua localização, e, pode haver disfagia individualizada (oral, faríngea) ou ambas. Geralmente há uma disfunção neuromuscular associada.

Oral: neste caso ocorre dificuldade para iniciar a deglutição; há derramamento dos alimentos através dos lábios; incapacidade de mastigar ou impulsionar os alimentos para a faringe; sialorréia ou xerostomia.

Faríngea: sensação de bolo no pescoço; regurgitação nasal; são necessários vários movimentos de deglutições para esvaziar a faringe; voz anasalada e disfonia; no caso de surgir tosse ou asfixia pode sugerir aspiração.

A Tabela 4 apresenta as principais causas de disfagia orofaríngea.

Tabela 4- Principais causas de disfagia orofaríngea.

Disfagia Esofágica (DE)

A DE pode também ser denominada “disfagia baixa”. A disfagia que ocorre igualmente para sólidos e líquidos geralmente está relacionada a dismotilidade esofágica. A suspeita é reforçada quando a ocorrência de disfagia intermitente para sólidos e líquidos estiver associada a dor torácica.

A disfagia que ocorre apenas para sólidos, mas nunca para líquidos, sugere a possibilidade de obstrução mecânica, como por exemplo, estenose da luz esofágica. Caso seja progressiva deve-se considerar particularmente as hipóteses de estenose péptica, esofagite eosinofílica ou carcinoma. Na Tabela 5 estão listadas as principais causas de DE.

Tabela 5- Principais causas de DE.

Anéis Esofágicos (AE)

AEs são geralmente vistos no terço inferior do esôfago. Podem ser dos seguintes tipos, a saber: anel muscular (tipo A) ou anel da mucosa (Schatzki - tipo B). Anéis musculares são pouco frequentes e raramente causam disfagia. Estão localizados em até 2 centímetros da junção escamo-colunar do esôfago e ocorrem devido a hipertrofia muscular.

Em contraste, o anel de Schatzki está localizado na junção escamo-colunar. É observado em 6% a 14% dos pacientes assintomáticos durante os estudos rotineiros com bário. Pode ser visto em associação nos pacientes que sofrem de esofagite eosinofílica. É mais comum em pacientes acima dos 40 anos de idade, mas também pode ser visto em pacientes mais jovens.

A etiologia dos anéis do esôfago não está clara. Há evidências inconclusivas implicando doença do refluxo gastro esofágico (DRGE) na patogênese dos anéis de Schatzki. Geralmente os anéis de Schatzki estão presentes nos pacientes que apresentam disfagia episódica para alimentos sólidos. O diagnóstico é realizado utilizando-se o esofagograma com bário e, também, pela endoscopia digestiva alta.

A dilatação mecânica é o tratamento de escolha para pacientes sintomáticos, bem como deve-se dar atenção ao tratamento da condição médica subjacente.

Estenose Péptica (EP)

A EP é uma complicação vista em 10% dos pacientes com DRGE, mais comumente em pacientes com idade avançada e do sexo masculino, com pirose prolongada e uso crônico de antiácido. Nesta circunstância ocorre disfagia para sólidos e, eventualmente, para líquidos. A endoscopia digestiva alta é o padrão ouro para o diagnóstico e o esofagograma com bário  complementa o diagnóstico.

O tratamento é feito por meio da dilatação esofágica.

Acalásia

Acalásia trata-se de um distúrbio motor primário do esôfago, relativamente incomum, envolvendo o segmento de músculo liso do esôfago. Caracteriza-se pela ausência de relaxamento ou relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior, e perda do peristaltismo do esofágico.

A etiologia da acalásia é desconhecida e em cerca de 98% dos casos é idiopática. Seu pico de incidência varia entre os 25 e os 60 anos de idade.

Os pacientes usualmente apresentam disfagia progressiva para sólidos e líquidos, pirose, dor no peito, soluços e perda de peso. A avaliação diagnóstica deve incluir radiografia de tórax, que pode mostrar ausência da bolha gástrica e nível hidroaéreo no esôfago. O esofagograma baritado, pode mostrar esôfago dilatado, atônico com o clássico '‘bird peak’', que é um suave estreitamento da junção esofagogástrica.

A endoscopia digestiva alta permite descartar acalásia secundária, como por exemplo, carcinoma do cárdia. A manometria esofágica deve ser realizada para confirmar o diagnóstico de acalásia, mostrando aperistalse, pressão intraesofágica aumentada, relaxamento do esfíncter esofágico inferior incompleto e esfíncter hipertenso.

O tratamento da acalasia inclui o uso de nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio e sildenafil. Quanto à abordagem endoscópica, esta envolve injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior e dilatação pneumática.

segunda-feira, 4 de dezembro de 2017

Esofagite Eosinofílica: manejo dietético e nutricional (Resumo do Work Report of the American Academy of Alergy, Asthma and Immunology) (parte 2)

J Allergy Clin Immunol Pract 2017;5:312-24

Ulysses Fagundes Neto

Implementação da terapia da dieta de eliminação

Passo #1: Avaliação do estado nutricional

É de suma importância rastrear os potenciais riscos nutricionais antes de se iniciar a implementação da prescrição dietética. Por esta razão, a avaliação inicial do profissional da saúde deve, portanto, incluir a obtenção e a interpretação dos dados das medidas antropométricas prévias, incluindo a análise da curva de crescimento e do peso, utilizando-se uma tabela de referência confiável (Gráficos de crescimento e peso da OMS para lactentes, crianças pré-escolares, escolares e adolescentes), história dietética, história médica prévia, exame clínico detalhado, e, quando necessário a realização de exames laboratoriais.

Passo #2: Eliminação dos antígenos alimentares

A leitura dos rótulos dos produtos alimentares industrializados é de fundamental importância para garantir a efetiva eliminação da dieta dos alimentos considerados alergenos.

Nos Estados Unidos, os principais alimentos considerados alergênicos que devem fazer parte inicialmente da dieta de eliminação empírica são: leite animal, soja, trigo, ovo, peixe e frutos do mar, frutas oleaginosas e amendoim. Por outro lado, na Europa, além destes alimentos devem ser acrescentados os seguintes: tremoço, aipo, sésamo e mostarda.

Muito embora ainda não tenham sido determinados os níveis limiares de exposição aos alergenos que possam vir a desencadear a EEo, os pacientes devem ter o conhecimento do risco potencial de exposição a certos alergenos por contato cruzado no ambiente doméstico ou quando fazem as refeições em ambiente externo. O uso de utensílios compartilhados, condimentos, superfícies cortantes, equipamentos de cozinha ou aparelhos de cozinha podem ser fatores involuntários de exposição a fontes de alergenos, bem como as áreas de serviço dos alimentos devido aos riscos de que venham a respingar nos alimentos da dieta.

Outro aspecto de importância na alimentação diz respeito a garantia de que os alimentos que venham a ser substituídos o sejam por outros que preencham as necessidades nutricionais dos pacientes sem provocar quaisquer prejuízos indesejáveis (Tabela 3).
 
Tabela 3 - Nutrientes em alimentos comumente eliminados  durante a terapia de eliminação dietética.

Passo #3: Individualizar o cardápio para atender as necessidades nutricionais na dieta de eliminação

O planejamento da adequação nutricional com os alimentos da dieta de eliminação deve ser o principal objetivo de aconselhamento alimentar o qual deve ser alcançado por meio da incorporação de quantidades suficientes dos alimentos substitutos (Tabela 2). Todo alimento fornece um grupo específico de nutrientes (Tabela 3), e, quando estes são eliminados da dieta devem ser substituídos por alimentos nutricionalmente enriquecidos. Desde que bem tolerados alimentos enriquecidos, tais como, carnes, grãos integrais e/ou cereais fortificados no desjejum, vegetais verdes/amarelos e sementes podem ser acrescidos na dieta para reforçar a ingestão de nutrientes. Os requerimentos nutricionais de cada paciente devem ser determinados e devem ser direcionados para alcançar um equilíbrio nutricional apropriado, incluindo neste caso o estímulo para que seja ingerida uma extensa variedade de alimentos (Tabelas 4 e 5).

Tabela 4- Tipo e volume dos alimentos incluidos na dieta das crianças.

Tabela 5-Tipo e volume dos alimentos incluidos na dieta dos adultos. 

A reintrodução dos alimentos: a vida depois da dieta de eliminação inicial

No caso da utilização da terapia da dieta de eliminação comprovar-se exitosa, ou seja, resultar em remissão clínica e histológica da EEo, é aconselhável optar-se pela reintrodução sequencial dos alimentos, um de cada vez, quando aqueles alimentos eliminados forem acrescentados novamente à dieta do paciente. É recomendável nesta reintrodução adicionar um alimento ou grupo de alimentos de cada vez mantendo uma constante vigilância para detectar uma possível ocorrência do surgimento de sintomas de recidiva. O objetivo maior desta reintrodução sequencial de alimentos reside na possibilidade de determinar qual ou quais alimentos são os verdadeiros deflagradores da EEo. Embora, como até o presente momento as recomendações de reintrodução dos alimentos ainda não tenham sido padronizadas, deve ser considerada a possibilidade da realização de biópsias esofágicas seriadas após cada reintrodução como parte do manejo dos pacientes com EEo, posto que o surgimento dos sintomas isoladamente ou a realização da endoscopia sem a obtenção da biópsia não podem ser consideradas como uma medida acurada da atividade da enfermidade. O procedimento acima mencionado permite identificar com maior grau de certeza o alimento ou alimentos desencadeadores da EEo e, por isso, possibilita a manutenção na dieta outros alimentos não ofensores e elimina apenas aqueles que provaram ser os desencadeadores, o que provê potencialmente um melhor desfecho nutricional.

Baseados em estudos retrospectivos é reconhecido que leite, ovo, trigo, e soja são os alimentos mais provavelmente responsabilizados pela deflagração da recidiva da EEo, e, portanto, deve-se considerar que a reintrodução destes alimentos se dê em estágios mais tardios dos ensaios dietéticos. No caso do surgimento de recidiva, quando for possível identificar o agente provocador da mesma, o alimento causador do problema deve ser retirado da dieta por um tempo prolongado ou mesmo definitivamente.

Vale a pena enfatizar que embora a realização de biópsias seriadas do esôfago seja o único caminho para se ter a certeza que um determinado alimento é ou não o deflagrador da EEo, na maioria das vezes este tipo de intervenção não é possível ser executada na prática médica diária ou mesmo pode não ser desejável. No presente momento, nos casos em que as endoscopias não possam ser rotineiramente realizadas a única ferramenta validada para avaliar a resposta ao tratamento clínico é a Pediatric Eosinophilic Esophagitis Symptom Score versão 2.0 (J Allergy Clin Immunol 2015;135:1519-28.e8). Este questionário obtém de forma efetiva os sintomas relatados pelos pais das crianças com idades que variam de 2 a 18 anos.

Conclusões

A terapia dietética de eliminação tem sido demonstrada eficiente para induzir a remissão da enfermidade na maioria dos pacientes com EEo. Ela também oferece uma potencial efetividade para o tratamento da EEo a longo prazo. Entretanto, dietas de eliminação não são isentas de risco e podem ter um impacto negativo sobre o estado nutricional, o prazer pela comida e o bem-estar geral do paciente e sua qualidade de vida. Seguindo-se uma orientação adequada e uma monitoração vigilante, os potenciais impactos negativos serão minimizados de tal forma que os pacientes poderão se beneficiar desta opção sem a necessidade de auxílio medicamentoso.

Nota de Ulysses Fagundes Neto: na minha experiência clínica tratando pacientes com EEo das mais variadas idades, desde pré-escolares até mesmo idosos, tenho sempre optado como tratamento inicial a associação da terapia de eliminação dos 6 alimentos associada ao uso de uma droga inibidora da bomba de próton e budesonida por pelo menos 3 meses. Devo afirmar que tenho obtido remissão total, clínica e histológica, em 100% dos casos, e, a partir desta etapa passo a diminuir a dose da budesonida até a sua eliminação completa, e, ao mesmo tempo proponho o início gradual e sequencial da reintrodução dos alimentos retirados da dieta.

segunda-feira, 27 de novembro de 2017

Esofagite Eosinofílica: manejo dietético e nutricional (Resumo do Work Report of the American Academy of Alergy, Asthma and Immunology)

J Allergy Clin Immunol Pract 2017;5:312-24

Ulysses Fagundes Neto

Introdução

Esofagite Eosinofílica (EEo) trata-se de uma enfermidade crônica/antígeno-imune mediada caracterizada clinicamente por sintomas relacionados à disfunção esofágica e histologicamente por inflamação predominantemente eosinofílica (Figuras 1 e 2).


Figura 1- Imagens endoscópicas das lesões observadas na EEo: 1- à esquerda, presença de traqueização do esôfago com formação de arcos concêntricos; 2- à direita, erosão esofágica, presença de sulcos e placas esbranquiçadas.


Figura 2- Aspecto microcópico da mucosa esofágica na EEo evidenciando intenso infiltrado eosinofílico na mucosa (esquerda) e formação de abcessos eosinofílicos (direita).

O tratamento da EEo tem por objetivos a resolução dos sintomas e o desaparecimento da inflamação eosinofílica, a manutenção da remissão da enfermidade para prevenir suas principais complicações, ou seja, a estenose e/ou fibrose esofágica, a prevenção e a correção de possíveis deficiências nutricionais, prevenção das complicações relacionadas ao tratamento e a manutenção da qualidade de vida (Qol).

O tratamento dietético à base da eliminação de determinados alimentos da dieta tem demonstrado ser eficaz para alcançar ambas as remissões, clínica e histológica, em crianças e adultos, e também para oferecer uma remissão a longo prazo desprovida do risco dos efeitos colaterais relacionados às medicações.

Entretanto, a terapia dietética apresenta uma série de desafios, posto que não há testes laboratoriais que permitam identificar os potenciais deflagradores alimentares, porém, sua implementação torna-se viável ao seguir determinados guias dietéticos. Para poder contornar essas dificuldades este Work Group tem por objetivo salientar os potenciais desafios para se colocar em prática a terapia dietética eleita para o manejo da EEo, bem como oferecer guias para sua efetiva implementação pelos profissionais de saúde que cuidam das crianças e adultos portadores da EEo.

Opções de tratamento dietético

No caso de se eleger uma terapia dietética, é recomendado ao médico decidir se irá utilizar uma dieta de eliminação contra um determinado alvo ou então empírica, ou mesmo o emprego de uma dieta elementar, para o êxito da terapia na EEo.

Dieta Elementar

A dieta elementar (DE) consiste em uma fórmula baseada em amino-ácidos livres desprovida de proteínas intactas ou mesmo peptídeos, e tem sido demonstrada eficaz para levar a remissão dos sintomas da EEo na maioria dos casos. Na Tabela 1 estão listadas as DEs disponíveis no mercado e seus respectivos fabricantes. Vale salientar que estas fórmulas a despeito do seu alto grau de eficácia apresentam como óbice pelo menos 2 aspectos que precisam ser considerados, a saber: 1- a baixa palatabilidade, e 2- seu alto custo. Para contornar a baixa palatabilidade é possível adicionar algum sabor, como por exemplo, extrato de baunilha. Entretanto, antes de se optar pela utilização da DE é necessário adequá-la para atender as necessidades individuais de energia, proteínas, vitaminas e minerais (Tabelas 1 e 2).


O uso da DE por tempo prolongado é muito difícil de ser mantida, e, portanto, não é a melhor escolha como uma terapia crônica. A DE pode ser de grande utilidade como uma terapia inicial para estimular os pacientes a entrar em remissão da enfermidade e, posteriormente, ser seguida da introdução de novos alimentos. Vale enfatizar que na maioria das vezes para se poder alcançar as necessidades nutricionais pelo uso da DE é necessário lançar mão da alimentação via naso-jejunal ou gastrostomia.

Dieta de eliminação empírica

A eliminação empírica dos principais alergenos da dieta sem a necessidade de se realizar quaisquer testes laboratoriais, tais como o prick test, patch test ou mesmo a determinação da IgE sérica específica contra determinados alergenos, representa outra estratégia de tratamento dietético. Kagalwalla e cols. (2011) realizaram estudo retrospectivo em crianças baseado na dieta de eliminação empírica de 6 alimentos, a saber: leite e derivados, soja, ovo, trigo, peixe e frutos do mar, e os frutos oleaginosos. Os autores relataram remissão histológica em 74% dos casos. Durante a investigação os autores encontraram, por meio de um processo de reintrodução sequencial dos alimentos acompanhados de repetidos estudos da histologia esofágica após cada introdução de um determinado alimento, a recidiva das lesões nos seguintes percentuais, a saber: leite 74%, trigo 26%, ovo 17%, soja 10% e amendoim 6%.
    
Dieta de eliminação baseada em teste dirigido

A dieta de eliminação baseada em teste dirigido é guiada por uma combinação de resultados advindos dos skin prick test, patch test e IgE específico contra determinados alergenos. É importante enfatizar que ainda que estes testes resultem positivos não são suficientes para caracterizar o diagnóstico dos alimentos que deflagram a EEo.

Uma importante ressalva deve ser feita com relação aos testes de atopia alimentar, pois estes testes não foram padronizados e nem tampouco validados em pacientes com EEo, fato este que requer investigações futuras. Deve-se salientar que a ocorrência de testes positivos não significa necessariamente que estes possíveis alimentos com positividade sejam os responsáveis pela deflagração da EEo. Além disso, Van Rhijn e cols. não encontraram uma associação entre determinados alimentos identificados por estes testes e a exacerbação da enfermidade. Por esta razão o único caminho de certeza para se saber que um determinado alimento é um fator desencadeante da EEo é por meio da remissão dos sintomas e da normalização histológica do esôfago quando este alimento suspeito é retirado da dieta, seguido de recidiva dos sintomas e das alterações histológicas quando este mesmo alimento é reintroduzido na dieta.

Entretanto, tanto a utilização da dieta empírica de eliminação dos alimentos quanto a dieta de eliminação baseada em teste dirigido apresentam uma vantagem sobre o uso da DE pois ao se eliminar os alimentos específicos que provocam os sintomas, possibilita-se que todos os outros alimentos não causadores das lesões esofágicas sejam oferecidos aos pacientes.

Desafios da terapia de eliminação dos alimentos

Qualquer que seja a escolha da dieta de eliminação, a terapia dietética requer uma rigorosa vigilância posto que os pacientes com EEo podem se encontrar em alto risco nutricional, tanto antes de se iniciar a terapia dietética quanto após a subsequente remoção dos múltiplos alimentos da dieta. Mukkada e cols. avaliaram 200 crianças com idade média de 34 meses (variação de 14 a 113 meses) com EEo e encontraram que 16,5% deles apresentavam transtornos alimentares importantes, incluindo recusa alimentar, baixa ingestão de variedade e volume, pouca aceitação de novos alimentos, rechaço dos alimentos e padrões inconsistentes de alimentação.

Por outro lado, em adultos os sintomas mais frequentes dizem respeito à dificuldade para ingerir alimentos sólidos, sendo o principal deles a impactação esofágica o que obriga a retirada endoscópica do alimento impactado, complicação que pode ocorrer em até 50% dos pacientes. Outros sintomas menos frequentes que dificultam a ingestão alimentar devem-se a queixas, tais como, dor torácica retro- esternal, queimação torácica e dor abdominal.

terça-feira, 7 de novembro de 2017

Kombucha: um probiótico que pode ser produzido de forma artesanal


Walkyria Maria Fagundes1, Ygor Lopes1
Ulysses Fagundes Neto

Neste texto optamos por tratar de um tema extremamente interessante e atual, a Kombucha. Esta novidade, aprendemos durante nossa viagem de especialização1 recentemente realizada à Espanha, mais precisamente no setor de pesquisa e desenvolvimento do restaurante Nerua Guggenheim Bilbao*, no País Basco.  No presente momento, conseguimos desenvolver três tipos com diferentes sabores de Kombucha e já estamos fazendo testes com outras variedades.

Figura 1- Parte da produção da UI Cuisine.

No entanto uma pergunta inicial se impõe, afinal, o que é e de onde veio a Kombucha? É uma bebida probiótica, originalmente derivada de chás e infusões, levemente doce e ácida, gerada pela transformação do açúcar em ácido acético, processo de fermentação, por uma simbiose (SCOBY) de bactéria e levedura.  Os primeiros registros da Kombucha são por volta de 220 AC, na Ásia. Entretanto, apenas por volta de 414 DC, o físico Kombu levou a bebida ao Japão, com o objetivo de prevenir problemas do sistema digestivo do imperador Inkyo.

O que é SCOBY (Symbiotic Culture of Bacteria and Yeast)? Trata-se de uma estrutura multicelular, que no caso é formada por acetobactérias, gluconacetobacterias e leveduras (Saccharomyces e Zaygosaccharomyces), as quais possuem uma relação de benefício mútuo.  A levedura desenvolve uma reação química entre sacarose (açúcar comum) e água gerando gás carbônico e álcool. A bactéria, por sua vez, utiliza esses produtos para produzir oxigênio e ácido acético.

Figura 2- Esquema prático da produção do SCOBY

Quais são as vantagens de beber Kombucha

Além de ser uma bebida desintoxicante e energizante, ela é supostamente considerada eficaz como coadjuvante no tratamento de diversas síndromes que afetam os seres humanos. Por outro lado, não há, até o presente momento, comprovações científicas definitivas a respeito desta potencial eficácia para todas as situações propostas, porém sabe-se que não existem quaisquer contraindicações ao seu uso, nem tão pouco há descrições da ocorrência de efeitos colaterais indesejáveis. Ainda assim, admite-se que os probióticos apresentam benefícios para uma série de situações clínicas que envolvem o trato digestivo.

Como fazer uma Kombucha

Primeiramente é necessário ter uma Kombucha inicial, o que chamamos de starter ou mother. Hoje em dia é muito fácil encontrar uma, há quem venda pela internet ou quem não se incomoda em doar.  O meio mais rápido de desenvolvimento da Kombucha é o chá preto ou vermelho, pois ambos possuem um tanino mais desenvolvido que catalisa as reações do SCOBY, ou seja, é sempre aconselhável começar por uma dessas opções. Como foi dito anteriormente, a sacarose é um dos elementos indispensáveis para o processo químico. Tendo em vista que o chá não possui açúcar, é necessário adicioná-lo (120gr para cada litro de solução). Uma vez que o chá esteja pronto, adoçado e à temperatura ambiente (não pode passar de 35°C, caso contrário o starter pode morrer), adiciona-se o SCOBY (100g para cada litro, sendo 50g da estrutura multicelular e 50g de líquido já fermentado). Agora, é só cobrir o recipiente com um pano para que esteja protegido e permita a passagem de oxigênio. Deve-se deixar incubando à temperatura ambiente por alguns dias (de 7 a 10 dias) até alcançar o ponto de acidez desejado.  Nesta ocasião, separa-se a estrutura multicelular e uma porção do líquido fermentado (o que veria a ser o starter de uma próxima Kombucha) e, quanto ao líquido restante há duas alternativas possíveis, a saber: 1) pasteurizar aquecendo-o; e 2) engarrafá-lo sem pasteurizar e guardá-lo no refrigerador. Nesse último caso, a reação da levedura continuará lentamente, mas por falta de oxigênio a bactéria não consumirá o álcool e o gás carbônico, ou seja, obter-se-á uma bebida levemente alcoólica (de 0,5% a 1,0%) e gasosa.

Figura 3- Etapas esquemáticas da produção da Kombucha

Problemas que podem ocorrer

1- A bebida está muito doce: nesse caso, faltou tempo de fermentação. Da próxima vez prolongue este processo. A fermentação é mais rápida em dias quentes e mais lenta em dias frios.

2- A bebida está muito ácida: nesse caso, ocorreu um excesso de fermentação. Da próxima vez deixe menos tempo.

3- O SCOBY afundou: em alguns casos isso pode acontecer, porém, usualmente depois de algum tempo ele sobe e flutua, ou então, um novo SCOBY se desenvolve. Caso nenhuma das duas opções acontecer, provavelmente seu starter estava morto e não tem mais utilidade, portanto deve ser desprezado.

Conclusões

Do acima exposto se depreende que desenvolver um probiótico doméstico é extremamente fácil e barato. Desta forma seguindo esta conduta poder-se-á ter no domicílio por tempo prolongado um probiótico sem a necessidade de se despender gastos na compra de probióticos produzidos e vendidos pela indústria farmacêutica.

PS- Para maiores informações sobre este tema e quaisquer outros relacionados à gastronomia consulte o site abaixo


quinta-feira, 26 de outubro de 2017

Doença Celíaca, Alergia ao Trigo e Síndrome da Intolerância ao Trigo (parte 2)

               Prof. Dr. Ulysses Fagundes Neto

Alergia ao Trigo

Um segundo transtorno bem conhecido relacionado à ingestão de glúten em crianças e adultos é a alergia ao trigo, também identificado pela denominação de “Asma do Padeiro”. O trigo é de fato um alérgeno alimentar bastante comum e nos indivíduos predispostos pode induzir uma resposta alérgica tipicamente por um fenômeno IgE mediado, uma reação de hipersensibilidade imediata. Nas crianças pré-escolares e escolares, as reações IgE mediadas pelo trigo podem incluir sintomas gastrointestinais, tais como: náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia. Entretanto, diferentemente do que ocorre na DC o surgimento dos sintomas é geralmente mais rápido, dentro de minutos ou horas após a ingestão do trigo, e pode também incluir envolvimento de órgãos extra-intestinais, tais como a pele (com sintomas de eritema, prurido, urticária) e o sistema respiratório (com sintomas que incluem tosse, sibilos e rinorreia). Anticorpos IgE específicos para o trigo surgem dentro dos dois primeiros anos de vida, mas diferentemente da DC, que é um transtorno permanente, a maioria das crianças a médio e/ou longo prazo, virão a tolerar o trigo, muito embora a alergia possa persistir até a adolescência em uma ínfima minoria de pacientes. Para se estabelecer o diagnóstico de alergia ao trigo é necessária a obtenção de uma detalhada história clínica associada a investigações laboratoriais, e, em muitos casos, é até mesmo necessária a realização de um teste de provocação oral com o trigo. 

Síndrome de Intolerância ao Trigo

A Síndrome da Intolerância ao Trigo (SIT) também reconhecida como a “Sensibilidade ao Glúten sem Doença Celíaca” (SGSDC) refere-se aos indivíduos que relatam sintomas digestivos e/ou extra intestinais, os quais desaparecem quando o trigo é eliminado da dieta. Estes indivíduos apresentam recidiva dos sintomas quando o trigo é reintroduzido, não apresentam atrofia vilositária da mucosa duodenal, e nos quais foram descartadas DC e AL.

Ellis e Linaker, em 1978, publicaram o caso de uma paciente que se queixava de diarreia e dor abdominal intermitente. A investigação laboratorial não mostrou anormalidades à biópsia do intestino delgado, mas apesar de não ter sido caracterizada a DC, ela foi submetida a uma dieta isenta de glúten, a qual levou ao desaparecimento dos sintomas. Esse foi, ao que tudo indica, o primeiro caso cientificamente reconhecido de SGSDC.

Seguindo-se a essa observação, Cooper e cols., na Suécia, em 1988, publicaram esta síndrome envolvendo 8 mulheres adultas, que sofriam de dor abdominal e diarreia crônica. As investigações laboratoriais excluíram DC, porém, ainda assim, elas foram submetidas a uma dieta isenta de glúten. As pacientes apresentaram uma melhora clínica dramática com o uso da dieta isenta de glúten, e ao serem desafiadas com glúten ocorreu retorno dos sintomas. Biópsias de jejuno realizadas nessas pacientes evidenciaram pequenas, porém significantes alterações na celularidade, que regrediram com a utilização da dieta isenta de glúten. Nenhuma outra alteração imunológica ou clínica que sugerisse DC foi encontrada.

Desde então, a SGSDC permaneceu no esquecimento, e, somente foi “redescoberta” em 2010, por Sapone e cols. Estes autores caracterizaram-na pela presença de sintomas intestinais e extra intestinais relacionados com a ingestão de alimentos contendo glúten em indivíduos que não sofriam de DC ou AT. Sapone e cols., realizaram biópsia de intestino delgado em pacientes com SGSDC e demonstraram mínimas alterações da mucosa jejunal (Marsh 0-1), enquanto que nos celíacos ocorreu atrofia vilositária subtotal e hiperplasia críptica. A partir deste novo relato da SGSDC, rapidamente um número cada vez maior de artigos passaram a ser publicados, por inúmeros grupos independentes, confirmando que a SGSDC deveria ser definitivamente incluída no espectro dos transtornos relacionados ao glúten. A SGSDC é uma entidade clínica na qual os sintomas são desencadeados pela ingestão do glúten, na ausência de anticorpos celíacos específicos e da clássica atrofia vilositária do intestino delgado observada na DC, com condição variável do HLA e possível positividade da primeira geração de anticorpos antigliadina IgG (AGA) (56,4%). Por outro lado, a prevalência de IgA AGA nos pacientes com SGSDC tem se revelado muito baixa (7,7%). É importante salientar que os melhores marcadores sorológicos (anticorpo antitransglutaminase e antiendomisio) para DC têm sempre se revelado negativos nos pacientes com SGSDC. Entretanto, os mais diversos aspectos da epidemiologia, fisiopatologia, espectro clínico e tratamento da SGSDC ainda permanecem obscuros. Vale ressaltar que até o presente momento não se tem conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese desta entidade e nem tampouco encontra-se disponível um marcador bioquímico que possibilite caracterizar seu diagnóstico laboratorial. Os esclarecimentos destes aspectos até o momento não elucidados deverão ser alcançados através de investigações clínicas e laboratoriais utilizando metodologia científica reconhecidamente válida, através de estudos multicêntricos e prospectivos envolvendo a SGSDC. O diagnóstico deste transtorno nutricional se estabelece por meio do teste de provocação que preferentemente deve ser realizado pela técnica duplo-cego, placebo-controlada, o que na prática clínica torna-se extremamente difícil de ser aplicada.

A manifestação clássica da SGSDC é uma combinação de sintomas similares aos observados na Síndrome do Intestino Irritável (SII) incluindo dor abdominal, flatulência, alterações do hábito intestinal (diarreia ou constipação), e manifestações sistêmicas tais como, confusão mental, cefaleia, cansaço, dores musculares e nas articulações, dermatite, depressão e anemia. Quando os pacientes são atendidos em uma clínica especializada, muitos deles espontaneamente relatam uma relação causal entre a ingestão de alimentos contendo glúten e o agravamento dos sintomas. Nas crianças, a SGSDC manifesta-se tipicamente por meio de sintomas gastrointestinais, tais como, dor abdominal e diarreia crônica; manifestações extra intestinais parecem ser menos frequentes nas crianças, e nestas últimas o sintoma mais comum tem sido cansaço.
Vasquez-Roque e cols., em 2013, demonstraram que pacientes não celíacos portadores da SII com predominância da variante diarreia, podem desenvolver sintomas gastrointestinais após a ingestão de glúten. Estes pacientes ao receberem uma dieta contendo glúten apresentaram maior número de evacuações por dia, particularmente aqueles cujo genótipo era HLA-DQ2 e/ou DQ8. A dieta contendo glúten mostrou-se associada com um aumento da permeabilidade do intestino delgado e uma significativa diminuição na expressão da zonula ocludens 1 da mucosa colônica. Estes efeitos foram significativamente maiores nos pacientes HLA-DQ2 e DQ8 positivos. Por outro lado, pacientes que receberam dieta contendo glúten versus aqueles que receberam dieta isenta de glúten, não apresentaram alterações significativas sobre o trânsito gastrointestinal ou na morfologia do intestino delgado. Os autores concluíram que o glúten provoca ruptura da barreira de permeabilidade intestinal nos pacientes com SII com diarreia, particularmente naqueles HLA-DQ2 e DQ8 positivos. As alterações na barreira de permeabilidade intestinal permitiram oferecer explanações mecânicas a respeito das observações de que a retirada do glúten da dieta pode provocar alivio dos sintomas nos pacientes portadores de SII com diarreia.

Por outro lado, Biesiekierski e cols., em 2013, investigando pacientes portadores de SII com diarreia demonstraram que as alterações do hábito intestinal se deviam principalmente à presença de carboidratos fermentáveis não absorvíveis na dieta. Ao eliminar essas substâncias, porém, ainda que mantivessem ingerindo alimentos contendo glúten ocorria um alívio dos sintomas digestivos. Esses autores passaram a utilizar a sigla FODMAPs (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monossaccharides and polyols), que significa carboidratos fermentáveis não absorvíveis, em especial os frutanos. Frutanos são polímeros da frutose sintetizados a partir da sacarose e que ocorrem na natureza no mundo vegetal em inúmeros alimentos comumente utilizados na dieta ocidental. Essas substâncias não são digeridas e consequentemente não são absorvidas pelo trato digestivo do ser humano. Alcançam o intestino grosso e aí são fermentadas pelas bactérias da flora colônica, sendo transformadas em ácidos graxos voláteis de cadeia média e curta (acético, butírico e propiônico) com alto poder osmótico, bem como acarretando a produção de gases (Metano, Dióxido de Carbono e Hidrogênio). A presença destas substâncias no lúmen intestinal provoca flatulência, dor abdominal e diarreia, em especial nos pacientes portadores de SII (Figura 4).

Figura 4- Representação esquemática das manifestações clínicas.

O trigo é a maior fonte dietética de frutano, e este, além do glúten, é um aspecto que deve ser levado em consideração como mais um fator potencial causador de sintomas, posto que o trigo está presente em praticamente todas as refeições tradicionais do mundo ocidental, tais como: pães, cereais, macarrão, bolos, biscoitos e etc. Vale salientar que, além do trigo os frutanos estão presentes em inúmeros outros alimentos de uso comum em nossas dietas, tais como: feijão, feijão branco, grão de bico, ervilha, lentilha, banana, cebola, alho, repolho, alho poró e etc.  Por esta razão, Biesiekierski e cols. propõem que nos pacientes portadores de SII com diarreia e intolerantes aos frutanos seja utilizada uma dieta restritiva destes alimentos (Figura 5).

Figura 5- Representação esquemática da má absorção de frutose. 

Recentemente, o grupo australiano liderado por Halmos e cols., em 2014, ao realizar um ensaio clínico controlado e randomizado demonstraram que reduzindo a ingestão de carboidratos de cadeia curta, que são de muito baixa absorção e/ou oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (Fermentable oligosaccharides, monosaccharides and polyolsFODMAPS) reduziram significativamente a intensidade dos principais sintomas nos pacientes portadores da SII (Figura 6).


Figura 6- Paciente portadora da SIT antes e após a retirada dos FODMAPs da dieta.
  
A hipótese de que a redução da ingestão dos FODMAPS pode aliviar os sintomas digestivos nos pacientes portadores da SII baseia-se na observação clínica de que uma proporção significativa de pacientes não tolera a ingestão de carboidratos de cadeia curta. Estes carboidratos não são totalmente absorvidos no intestino delgado devido a um deficiente processo de hidrólise (lactose-lactase), excesso de frutose em relação a glicose, ou difusão passiva (alguns monossacarídeos e os polióis). Vale ressaltar que além destes carboidratos, os Frutanos tipo inulina não são absorvidos no intestino delgado e sim fermentados no intestino grosso pela flora bacteriana, e acarretam os seguintes efeitos, a saber: a) sobrecarga osmótica; b) aumento da produção de ácidos graxos de cadeia curta, H2, CO2 e metano pela microflora colônica; c) alteração da motilidade, pois aceleram o trânsito intestinal.

Infelizmente, devido à falta de parâmetros diagnósticos objetivos torna-se difícil conhecer a verdadeira prevalência da SIT. Utilizando-se critérios um tanto quanto subjetivos admite-se que a prevalência da SIT alcança 13% no Reino Unido, 7,3% na Austrália e 0,6% nos Estados Unidos.

Atualmente, a inexistência de marcadores biológicos dificulta sobremaneira estabelecer os critérios diagnósticos da SIT, muito embora como anteriormente referido a presença de anticorpos anti-gliadina estejam presentes com maior frequência neste grupo de pacientes do que em controles sadios, porém sem outras alterações laboratoriais concomitantes. É importante assinalar que o diagnóstico da SIT somente pode ser estabelecido após uma detalhada investigação clínica e laboratorial ter sido consistente para descartar DC.

O tratamento baseia-se fundamentalmente na eliminação do trigo da dieta, porém, a maioria dos pacientes responde de forma altamente positiva quanto ao alívio dos sintomas quando são submetidos a uma dieta com baixo teor dos FODMAPS (Tabela 3).


  
Conclusões

O espectro dos transtornos relacionados ao “glúten” atualmente engloba a DC, a AL e também a recém-chegada SIT.

A DC acha-se muito distante de ser uma enfermidade estática como se pensava ser há 20 ou 30 anos. Atualmente, está se tornando um campo extremamente excitante com novos fluxos de conhecimento, a saber: o papel da genética está sendo melhor compreendido, fatores ambientais, em especial a microbiota, estão sendo revelados, novas propostas de tratamento alternativo estão sendo buscadas e, até mesmo, já há alguma luz no horizonte quanto à perspectiva de cura.

O interesse global na SIT tem se revelado explosivo como pode ser constatado pela pletora das publicações científicas de revisões, editoriais, e a florescente opinião de experts, ao mesmo tempo em que há um enorme interesse na imprensa leiga, sem precedentes, que tem causado uma maciça onda em todo o mundo ocidental dos seguidores das dietas isentas de glúten. Apesar da existência da SIT ser inquestionável, muito trabalho ainda deve ser trilhado para se obter um melhor conhecimento e mais profunda compreensão científica desta entidade. Principalmente a busca de marcadores biológicos precisa ser desvendada, para que se possa ter um diagnóstico de certeza mais confiável em breve futuro. Estamos, portanto, vivendo momentos de muita excitação e muito mais estará por vir!!!