quinta-feira, 24 de setembro de 2015

Persistent Diarrhea: Still a Serious Public Health Problem in Developing Countries (Part 1)

Ulysses Fagundes-Neto

Division of Pediatric Gastroenterology, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil e-mail: ulyneto@osite.com.br

Abstract

Diarrhea is still responsible for high rates of morbidity and mortality in children under 5 years of age. The prolongation of the acute episode may cause digestive and absorptive malfunction and, consequently, malnutrition, raising the risk of death.
The objective of this review is to supply the most recent knowledge in the field of persistent diarrhea and to contribute to the decrease of its incidence. Some possible etiologic agents may be involved, including viruses, bacteria, and parasites. 
Treatment must be addressed to avoid malabsorption of the nutrients of the diet, associated with replacement of the hydroelectrolytic losses, to prevent its prolongation. In the great majority of the episodes, antibiotics are not indicated. Breastfeeding, introduction of safe dietary strategies to prevent protein-energy malnutrition, and improvement of sanitary conditions and hygiene are measures to be promoted with the objective of decreasing the morbidity/ mortality of the diarrheic disease in children less than 5 years of age.

Introduction

Collectively, the most important cause of death in children younger than 5 years has been infectious diseases, especially pneumonia, diarrhea, and malaria [1]. On the other hand, the most important single causes of death have been pneumonia, diarrhea, and preterm birth complications. Diarrhea is still responsible for high rates of death in children worldwide. Diarrhea is the third most common cause of death (16%) among children under 5 years of age, after neonatal causes (37%) and pneumonia (17%), despite the decline in the mortality rates that has been observed since the 1980s [2]. In 2008, diarrheal disease accounted for 1,336 million of the estimated 8,795 million deaths (15%) in children younger than 5 years of age around the world [3]. It is important to mention that 51% (0.678 million) of the deaths caused by diarrhea occurred in India, Nigeria, Afghanistan, Pakistan, and Ethiopia. Young children suffer from 3.2–12 diarrheal episodes per year [4]. The majority of the diarrheal illnesses are acute, lasting no more than 7 days; however, an estimated 3%–19% of the acute episodes lasting longer (14 days and more) are designated as persistent diarrhea (PD) [5]. PD cases are difficult to treat, their treatment cost is higher, and a case fatality rate as high as 60% has been reported [6]. It has been estimated that PD contributes to a loss of 3 million disability-adjusted life-years annually [7]. In our experience, studying 200 patients under 1 year of age suffering from acute diarrhea, we detected that when some strains of enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) were isolated in the stools, the evolution to PD reached 28.4% of the cases, versus 6.9% when the process was due to another enteropathogenic agent [8]. In developing countries, over 50% of the deaths due to diarrhea are associated with the perpetuation of the diarrheic syndrome [9]. The majority of deaths occur in children of early age living in the rural regions of developing countries, where there is a lack of adequate sanitary conditions [10]. Repeated episodes of acute diarrhea in the first year of life usually lead to intestinal malabsorption of the nutrients of the diet and, consequently, malnutrition.

Considering that the perpetuation of the diarrheic episode in the majority of the cases occurs during a critical developmental period, both physical and intellectual, it could lead to severe damage to the rhythm of growth, cognitive and intellectual functions, and future performance at school, as well as an increasing morbidity/mortality due to other diseases [1113].

In the early 1980s in Brazil, several interventions of universal characteristics introduced by the Brazilian Public Health System, including important improvements in the sanitary conditions and in the quality of water, led to a dramatic decrease, of up to 90 %, in the mortality rates in childhood due to diarrhea [14]. Confirming these data, Maranhão et al. [15] conducted a case–control study in Natal, Rio Grande do Norte, in the northeast region of Brazil, including 206 infants under 2 years of age with acute diarrhea (103 patients), to evaluate the potential risk factors for persistence of diarrhea after 1 month of follow-up. The most frequent enteropathogens found in the stools in the infants with acute diarrhea were rotavirus (36%), EPEC (11.6%), and Shigella (11.6%). Only 5.2% of the patients showed persistence of the diarrhea. These results clearly demonstrated that implementation of vertical programs and long-term horizontal approaches can make the fourth Millennium Development Goal—to reduce by two thirds, between 1990 and 2015, the under-5-year mortality rate—achievable [16].

Definition

PD was defined by the World Health Organization (WHO) in 1987 as “a diarrheal episode of presumed infectious etiology that begins acutely, but has an unusually long duration, lasting more than 14 days,” leading to a deterioration of the nutritional status and a substantial risk of death. The term does not include chronic or recurrent diarrheal disorders, such as tropical sprue, celiac disease, cystic fibrosis, or other hereditary diarrheal disorders [17]. Although these other clinical entities were not included in the definition of PD by WHO experts, considering the present knowledge about the high prevalence of celiac disease around the world, it should be brought to attention as an important cause of protracted diarrhea that may lead to malnutrition, even in the developing countries [18].

Etiopathogenic Aspects

The enteric infections occur as a consequence of high levels of environmental contamination due to the lack of sanitary conditions and of access to potable water, associated with poor personal hygiene. Several different enteropathogenic agents can cause acute diarrhea in children. The agents that are isolated in the stools in children with PD are not always the same as those found in the acute phase of the episode. This finding suggests that a potential secondary infection may assume a relevant role in the persistence of the diarrheic process [19]. Moreover, isolation of multiple enteropathogenic agents in the stools of children with PD has also been reported [20]. The most frequent enteropathogenic microorganisms isolated from the stools of children with PD in several different centers around the world are listed in Table 1, modified from Bhutta [21].

PD represents the final consequence of a variety of injuries suffered by the child, who becomes prone to frequent and severe episodes of diarrhea due to a combination of several factors depending on the host and the undesirable effect of a prevalent environmental contamination. These episodes usually occur in children under 3 years of age [22]. Protein-energy malnutrition is seen as the major risk factor for the persistence of the diarrheic process [11]. Furthermore, other determinants must also be considered, such as a recent episode of acute diarrhea [23], zinc deficiency [24], lack of breastfeeding [2], male sex [25], infection due to EPEC and enteroaggregative Escherichia coli (EAEC) strains, Cryptosporidium [26], and past history of intrauterine growth retardation [25].

Table 1- Pathogens associated with persistent diarrhea

Enteroaggregative Escherichia coli
Entropathogenic Escherichia coli
Campylobacter Salmonella
Shigella spp
Clostridium difficile
Parasites
Giardia lamblia
Blastocystis hominis1
Cryptosporidium spp.1
Entamoeba histolytica
Cyclospora cayetanensis1
Enterocytozoon bieneusi
(Microsporidium spp)
1 Especially associated with HIV infections

quinta-feira, 17 de setembro de 2015

Prevalência de Má Absorção à Frutose utilizando o teste do Hidrogênio no ar expirado (Parte 3)

Resultados

A idade dos 43 pacientes investigados variou de 3 meses a 16 anos, a mediana foi de 2,6 anos, sendo que 24 deles eram do sexo masculino. Neste grupo de pacientes foram estabelecidos os seguintes diagnósticos: SII 16, BE 10, DAF 8, Alergia à proteína do leite de vaca 4 , Intolerância à lactose 3, DC 1 e Giardíase 1.

Má absorção à frutose foi caracterizada em 13 (30,2%) pacientes, sendo que 1 (2,3%) paciente, além de má absorção, também apresentou sintomas de intolerância à frutose dentro das 8 horas após a realização do teste. A Figura 1 exemplifica um teste característico de má absorção à frutose evidenciando pico de elevação do Hidrogênio no ar expirado acima de 20 ppm sobre o valor de jejum e, para comparação dos traçados gráficos, está também representado um teste normal.



No gráfico 1 estão relacionados os 13 pacientes que apresentaram má absorção à frutose com seus respectivos diagnósticos, a saber: SII 7, DAF 4, BE 1 e DC 1 paciente.




    A análise dos testes com sobrecarga oral utilizando os demais carboidratos (lactose, glicose e lactulose) apresentou os seguintes resultados: em 3 pacientes ocorreu má absorção isolada à lactose e em 1 paciente foi detectado sobrecrescimento bacteriano. Todos os testes com sobrecarga de glicose resultaram normais.

      Nos 4 pacientes (3 com intolerância à lactose e 1 com sobrecrescimento bacteriano) que apresentaram alguma alteração nos testes com outros carboidratos o teste com sobrecarga de frutose foi considerado normal e também não ocorreram sintomas de intolerância.


Discussão


  Historicamente sucos de frutas têm sido recomendados pelos Pediatras como uma fonte de vitamina C e uma fonte extra de água para lactentes e pré-escolares, à medida que em suas dietas são incluídos novos alimentos sólidos com sobrecargas renais de solutos mais altas.  Em 1997 os consumidores norte-americanos gastaram cerca de US$ 5 bilhões em sucos de frutas. O consumo médio de suco de frutas nos EUA alcançou o valor de 40 bilhões de litros/ano ou 200 litros/ano por pessoa. As crianças constituíram-se no maior grupo de consumidores, e aquelas menores de 12 anos de idade ingeriram 28% do volume total consumido (10). Embora estes dados não estejam disponíveis no Brasil, pode-se presumir que por similaridade dos hábitos culturais atualmente praticados no mundo ocidental, neste aspecto nutricional, estes valores devem ser bastante próximos. Em passado recente o principal suco utilizado era o de laranja, porém, com a imensa diversificação da indústria alimentícia, suco de outras frutas, tais como uva, maçã e pêra passaram a fazer parte da dieta habitual das crianças brasileiras. A água é o componente predominante nos sucos de frutas, porém, os carboidratos, incluindo sacarose, frutose, glicose e sorbitol constituem-se nos seus principais nutrientes. A concentração de carboidratos nos sucos de frutas varia desde 11g% (0,44 kcal/ml) até cerca de 16g% (0,64 kcal/ml) (5). A sacarose é um dissacarídeo que é hidrolisada em seus componentes monossacarídeos, glicose e frutose, pela ação da sacarase, presente nas microvilosidades dos enterócitos. A glicose é rapidamente absorvida por um processo de transporte ativo, enquanto que a frutose é absorvida por um mecanismo de transporte facilitado que não ocorre contra um gradiente de concentração. Além disso, a frutose pode ser absorvida de forma mais eficiente quando a glicose se encontra presente em concentrações equimolares. No entanto, investigações clínicas têm demonstrado que quando a concentração de frutose excede a de glicose pode ocorrer má absorção da frutose (11 -12). É fato reconhecido que a capacidade absortiva da frutose no intestino delgado é limitada, e que, por outro lado, a adição de glicose facilita a absorção da frutose pelo mecanismo da draga do solvente e por difusão passiva (13). Portanto, alimentos que contém concentrações equimolares de frutose e glicose podem proporcionar melhor absorção deste monossacarídeo do que alimentos em que a concentração da frutose excede a de glicose. Sucos de maçã, pêra e uva apresentam uma concentração de frutose que excede em mais do que o dobro a da glicose, enquanto que no suco de laranja as concentrações de glicose e frutose se equivalem (4).  
    Má absorção à frutose tem sido relatada com crescente frequencia como uma causa a mais para ser agregada nos pacientes que apresentam sintomas gastrointestinais. Estudos prévios que demonstram uma relação causal entre má absorção à frutose e sintomas gastrointestinais foram inicialmente descritos em pacientes adultos. Choi e cols. (14) estudaram 183 pacientes utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado com a oferta de 50 gramas de frutose em uma solução aquosa a 33%, e observaram um resultado positivo em 73% deste grupo. Estes pacientes também relataram uma série de sintomas, tais como, dor abdominal, flatulência, flatus e diarréia. Pacientes adultos com SII e má absorção à frutose apresentaram um agravo adicional dos sintomas em comparação com aqueles que apresentaram absorção normal à frutose (15). Estudos recentes com população de adultos demonstraram que um número significativo de pacientes com má absorção à frutose relatou alívio da dor abdominal, flatus, flatulência e diarréia quando foi introduzida uma dieta restrita de frutose (16 -17). 


     Está bem estabelecido que o teste do hidrogênio no ar expirado apresenta elevada confiabilidade no que diz respeito à sensibilidade e especificidade  (18). No passado acreditava-se que o pulmão fosse um órgão apenas responsável pela respiração, e, portanto, tinha-se o conceito de que somente o oxigênio e o dióxido de carbono pudessem ser dosados no ar expirado. Atualmente, sabe-se que o ar expirado dos pulmões contém mais de 2000 substâncias distintas, e que, além da respiração, os pulmões apresentam uma função adicional, qual seja a excreção de substâncias voláteis, e o hidrogênio é uma delas. É sabido que o ser humano sadio em jejum e em repouso não elimina hidrogênio porque o seu metabolismo não produz este gás, o qual somente é gerado quase que exclusivamente pelo metabolismo anaeróbio exercido pelas bactérias da flora colônica normal. As bactérias anaeróbias têm preferência para metabolizar os carboidratos, os quais são fermentados dando formação a ácidos graxos de cadeia pequena, CO2 e H2. O H2 é produzido no intestino atravessa a parede intestinal cai na circulação sistêmica, é transportado até os pulmões e, finalmente, é eliminado pela respiração como parte do ar expirado. A concentração de H2 pode ser mensurada em partes por milhão no ar expirado por técnica não invasiva com alto índice de precisão (19).


   A proporção de má absorção de frutose utilizando-se o teste do hidrogênio no ar expirado é dependente da dose oferecida e este efeito tem sido mais profundamente estudado em adultos do que em crianças. Em adultos sadios 58% a 87% resultaram em teste positivo para má absorção de frutose quando foram oferecidos 50g do carboidrato, 10% a 25% resultaram em teste positivo com dose de 25g, e 0% a 10% com dose de 15g (20). Em crianças sadias o efeito da dose sobre a má absorção da frutose foi demonstrado entre 0,1 e 6 anos de idade; o teste resultou positivo em 100% das crianças quando a dose foi de 2 g/kg/peso, o qual foi reduzido para 40% com a dose de 1 g/kg/peso (21). No presente estudo utilizamos a dose padronizada de 1 g/kg até o máximo de 12 gramas, a qual pode ser considerada relativamente baixa em comparação com o volume potencialmente ingerido na dieta diária, posto que um copo de maçã (200ml) contém aproximadamente 15,5 gramas de frutose (6,8 gramas de glicose e 3 gramas de sacarose) (22). Por esta razão é possível que embora tenhamos detectado má absorção à frutose em 13 dos 43 pacientes, apenas 1 deles apresentou notória intolerância com distensão abdominal e diarréia. 


   Recentemente, Jones e cols. (23) descreveram a ocorrência de má absorção à frutose em crianças que apresentavam sintomas gastrointestinais, principalmente diarréia e dor abdominal. Jones e cols. enfatizam que o baixo limiar para a absorção da frutose apresenta significativas implicações para o consumo dietético da frutose nas crianças que manifestam queixas gastrointestinais. Os resultados do presente estudo coincidem com os de Jones e cols. posto que a maioria dos 13 pacientes que apresentaram má absorção à frutose, 7 eram portadores de SII com diarréia e 4 com DAF. Vale ressaltar que Gomara e cols. também puderam caracterizar má absorção à frutose em um grupo de pacientes com queixa de dor abdominal recorrente sem causa determinada, os quais evidenciaram alívio da dor abdominal com a utilização de uma dieta de restrição de frutose. Gomara e cols. (24) demonstraram que 11 de 33 pacientes com diagnóstico prévio de DAF apresentaram teste positivo para má absorção à frutose, e, além disso, conseguiram reproduzir os sintomas gastrointestinais de má absorção à frutose em 9 dos 11 pacientes. A restrição da frutose na dieta destes pacientes resultou em evidente alívio dos sintomas durante os 2 meses subsequentes de seguimento dos mesmos. Gomara e cols. enfatizam que a má absorção à frutose pode ser um significativo problema para este grupo de crianças e que o manuseio dietético apropriado torna-se eficaz no alívio dos sintomas gastrointestinais.


   Gijsbers e cols. (25) investigaram um grupo de crianças portadoras de DAF utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado após sobrecargas com lactose (210 pacientes) e frutose (121 pacientes), e demonstraram a prevalência de má absorção de lactose em 27% e de frutose em 65% dos pacientes, respectivamente. A DAF desapareceu em 24/38 pacientes após a eliminação da lactose da dieta e em 32/49 após a eliminação da frutose da dieta. Um teste de provocação oral aberto foi positivo em 7/23 pacientes com lactose e em 13/31 pacientes com frutose. Vale ressaltar que esta elevada prevalência de má absorção à frutose neste grupo de pacientes pode ser devida a uma excessiva dose de frutose utilizada no teste de sobrecarga, posto que a concentração da solução oferecida aos pacientes foi de 16,7% à dose de 2 gramas/kg de peso, portanto, acima do padrão internacionalmente estabelecido e também daquele utilizado no nosso estudo, a qual foi de 1 grama/kg de peso. Está bem estabelecido que não há uma relação fixa entre má absorção e intolerância a um determinado carboidrato, posto que inúmeras variáveis podem atuar simultaneamente, tais como a dose utilizada, a capacidade individual de digestão/absorção, a relação concentração glicose/frutose e a capacidade de compensação colônica (25). 


    No caso do paciente portador de DC a má absorção à frutose provavelmente ocorreu em virtude da atrofia vilositária da mucosa do intestino delgado característica desta enfermidade (9).


    Em conclusão, no presente estudo foi possível caracterizar má absorção à frutose em 30,2% dos pacientes portadores de variados transtornos digestivos e/ou nutricionais, sendo que 1 deles apresentou intolerância à frutose (2,3%). A SII mostrou-se como a principal causa da elevada prevalência de má absorção à frutose, seguida da DAF; porém, na quase totalidade dos pacientes não houve a correspondente intolerância, e isto provavelmente foi devido a um mecanismo de compensação colônica.

Referências Bibliográficas:

10- Agriculture Research Service. Food and Nutrient Intakes by Individuals in the United States by Sex and Age, 1994-96. Washington DC. US Department of Agriculture; 1998. NFS Report n 96-2.

11- Smith MM, Davis M, Chasalow FI, Lifshitz F. Carbohydrate absorption from fruit juice in young children. Pediatrics 1995; 95: 340-44.

12- Nobigot T, Chasalow FI, Lifshitz F. Carbohydrate absorption from one serving of fruit juice in young children: age and carbohydrate composition effects. J Am Coll Nutr 1997; 16:152-58.

13- Riby JE, Fujisaswa T, Kretchmer N. Fructose absorption. Am J Clin Nutr 1993; 58: S748-53.

14- Choi YK, Johlin FC, Summers RW et al. Fructose intolerance: an under-recognized problem. Am J Gastroenterol 2003; 98: 1348-53.

15- Rumissen JJ, Gudmannd-Hoyer E. Functional bowel disease; malabsorption and abdminal distress after ingestion of fructose, sorbitol and fructose-sorbitol mixtures. Gastroenterology 1988; 95: 694-700.

16- Johlin FC, Panther M, Kraft N. Dietary fructose intolerance: diet modification can impact self-rated health and symptom control. Nutr Clin Care 2004; 7: 92-7

17- Ledochowsky M, Widner B, Bair H et al. Fructose and sorbitol reduced diet improves mood and gastrointestinal disturbances in fructose malabsorbers. Scand J Gastroentrol 2000; 35: 1048-52.  

sexta-feira, 11 de setembro de 2015

Prevalência de Má Absorção à Frutose utilizando o teste do Hidrogênio no ar expirado (Parte 2)

Introdução

A frutose é um carboidrato monossacarídeo encontrado na natureza em sua maior parte como constituinte da sacarose. Tem sido cada vez mais utilizada na dieta ocidental na forma de adoçante em produtos industrializados, por ser alternativa mais barata que a sacarose. Sua presença é comumente observada em refrigerantes, doces e principalmente em sucos de frutas naturais e artificiais (1). A frutose é transportada através do epitélio intestinal por um mecanismo facilitador denominado GLUT 5 (transportador facilitador de hexose), o qual apresenta alta afinidade pela frutose, que carrega este monossacarídeo através da membrana apical do enterócito (2). Este mecanismo possui capacidade limitada de absorção deste carboidrato.  A frutose pode também ser absorvida quando ingerida em associação com a glicose, sendo então arrastada pelo mecanismo da draga do solvente, pelas junções firmes dos enterócitos (3). Entretanto, quando a concentração da frutose em um determinado alimento encontra-se em excesso em relação àquela da glicose, condição esta muito frequentemente verificada em sucos de frutas, principalmente nos sabores maçã, uva e pêra, alguns indivíduos podem desenvolver má absorção à frutose (4-5). Estes indivíduos apresentam sintomas que incluem flatulência, diarréia, dor e distensão abdominal. Para se estabelecer o diagnóstico da má absorção/intolerância à frutose a anamnese deve incluir uma detalhada história dietética associada à investigação laboratorial que pode ser realizada por meio do teste do hidrogênio no ar expirado, o qual é realizado após ingestão de sobrecarga de frutose (6). Nesta circunstância, o monossacarídeo não absorvido no intestino delgado, é fermentado pelas bactérias colônicas resultando na produção de gases como metano, dióxido de carbono e hidrogênio, além de ácidos graxos voláteis de cadeia curta, tais como ácido acético, butírico e propiônico. O hidrogênio, por sua vez, atravessa a mucosa colônica, passa para a circulação sistêmica e, finalmente, é eliminado pela expiração. A confirmação diagnóstica se complementa quando ocorre alívio dos sintomas depois da retirada da frutose da dieta.

O objetivo do presente estudo é descrever a prevalência de má absorção à frutose utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado em pacientes com transtornos digestivos e/ou nutricionais.

Casuística e Métodos

A)  Pacientes

Foram investigados 43 pacientes de forma consecutiva, de ambos os sexos, atendidos no ambulatório de Gastroenterologia Pediátrica da EPM-UNIFESP, com queixa de transtornos digestivos e/ou nutricionais, tais como: dor abdominal crônica e recorrente, diarréia, vômitos e baixo ganho pôndero-estatural, no período compreendido de setembro de 2010 a fevereiro de 2012.

        Todos os pacientes foram submetidos ao Teste do Hidrogênio (H2) no ar expirado com sobrecarga oral dos seguintes carboidratos, a saber: glicose, frutose, lactose e lactulose, como parte rotineira da investigação da função digestivo-absortiva.

Além destes testes outros exames laboratoriais pertinentes para cada caso específico foram realizados.

B) Teste do Hidrogênio no ar expirado com sobrecarga oral de carboidrato

B.1) Procedimento
      Os testes foram realizados individualmente para cada carboidrato e em dias subsequentes.

 Para a realização do teste os pacientes foram mantidos em jejum de 8 horas, sendo permitida a ingestão de pequenas quantidades de água; para os lactentes o período mínimo de jejum foi de 6 horas. Os testes foram realizados pela manhã, após o jejum noturno e lavagem bucal com antisséptico apropriado.

Os carboidratos foram administrados por via oral em solução aquosa a 10%, nas seguintes doses: Lactose 2g∕Kg (máximo 25g), Glicose 1g∕Kg, (máximo 12g), Frutose 1g/Kg (máximo 12g) e Lactulose 20g.

As amostras de ar expirado foram obtidas em jejum e a cada 15 minutos de intervalo de tempo durante a primeira hora e a cada 30 minutos de intervalo de tempo por 1 hora adicional, após a ingestão da solução contendo o respectivo carboidrato, totalizando 2 horas para cada exame.

B.2) Critérios de avaliação diagnóstica

No caso dos testes terem sido realizados com sobrecarga de frutose, glicose e lactose, considerou-se má absorção quando ocorreu incremento >20 partes por milhão (ppm) de H2 em relação ao jejum;  considerou-se intolerância, caso durante o exame e∕ou até 8 horas após o mesmo, o paciente viesse a apresentar distensão abdominal, dor abdominal, diarréia e/ou vômito.

Por outro lado, no caso do teste realizado com sobrecarga de lactulose considerou-se sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado quando houvesse incremento >20 ppm de H2 no ar expirado em relação ao jejum, nos primeiros 60 minutos após a ingestão do carboidrato.

C) Definições

Os diagnósticos clínicos dos transtornos funcionais foram caracterizados de acordo com os critérios de Roma III (7), a saber:

1-   Síndrome do intestino irrtitável (SII)

Desconforto abdominal ou dor, pelo menos um episódio por semana com duração de 2 meses anterior ao diagnóstico, associados a 2 ou mais dos seguintes sintomas:
- alívio com a evacuação
- início do quadro associado à mudança na freqüência das evacuações
- início do quadro associado à mudança no formato das fezes
- nenhuma evidência da coexistência de processo inflamatório, neoplásico, anatômico ou metabólico que pudesse explicar os sintomas.

2-   Dor abdominal funcional (DAF)

Dor abdominal caracterizada por ao menos um episódio por semana ou de forma contínua com duração de 2 meses anterior ao diagnóstico, cuja manifestação não apresentasse qualquer evidência de coexistência de processo inflamatório, neoplásico, anatômico ou metabólico que pudesse explicar os sintomas.

      3- Baixa estatura (BE)

O diagnóstico clínico de baixa-estatura foi caracterizado quando a estatura para a idade encontrava-se abaixo de -2 desvios padrões, utilizando-se como referência o z-score (8).

4- Doença celíaca (DC)

O diagnóstico de doença celíaca foi caracterizado segundo os critérios da ESPGHAN (9).

Foi obtido consentimento formal dos pais dos pacientes para a realização dos testes diagnósticos.

O presente trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética da EPM/UNIFESP.

 Referências Bibliográficas

1- Mishkin D, Sabrauskas L, Yalovsky M et al. Fructose and sorbitol malabsorption in ambulatory patients with functional dyspepsia: comparison with lactose maldigestion/malabsorption. Dig Dis Sci 1997; 42; 2591-8.

2- Jones HF, Butler RN, Brooks DA. Intestinal fructose transport and malabsorption in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300: g202-6.
3- Shi X, Schedl HP, Summers RM et al. Fructose transport mechanisms in humans. Gastroenterology 1997; 113: 1171-9.
4- Lifshtz F, Ament ME, Kleinman RE, Klish W, Lebenthal E, Pearman J et al. Role of juice carbohydrate malabsorption in chronic nonspecific diarrhea in children. J Pediatr 1992; 120: 825-9.
5- Baker SS, Cochrane WJ, Greer FR et al. The use and misuse of fruit juice in Pediatrics. Pediatrics 2001; 107: 1210-13.
6- Duro D, Rising R, Cedillo M, Lifshitz F. Association between infantile colic and carbohydrate malabsorption from fruit juice in infancy.Pediatrics 2002; 109: 797-805.
7- Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006; 130: 1527-37.
8- World Health Organization. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Geneve: WHO; 1995.

9- Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR et al. Coeliac disease diagnosis: ESPGHAN 1990 criteria or need a change? Results of a questionnaire. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54: 15-9.

quinta-feira, 3 de setembro de 2015

Prevalência de Má Absorção à Frutose utilizando o teste do Hidrogênio no ar expirado (1)

Arquivos de Gastroenterologia 2013; 50: 226-30

Prevalência de Má Absorção à Frutose utilizando o teste do Hidrogênio no ar expirado (1)

Adriana Chebar Lozinsky*, Cristiane Boé*, Ricardo Palmero**, Ulysses Fagundes-Neto***

*Residente de 4º ano da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo (EPM-UNIFESP)

** Biomédico da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Pediatria EPM-UNIFESP

 ***Doutor em Gastroenterologia e Pediatria pela EPM-UNIFESP, Professor Titular da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Pediatria da EPM-UNIFESP

Fonte financiadora: Bolsa Produtividade em Pesquisa – Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), processo n° 304.150 /2009-6

Resumo:

Objetivo: descrever prevalência de má absorção à frutose utilizando o teste do hidrogênio no ar expirado em crianças com transtornos digestivos e/ou nutricionais. 

Métodos: durante o período compreendido entre setembro de 2010 e fevereiro de 2012 foram investigados de forma consecutiva 43 pacientes, de ambos os sexos, com suspeita de má absorção, por meio do teste hidrogênio no ar expirado com sobrecarga dos seguintes carboidratos: lactose, glicose, frutose e lactulose. A frutose foi administrada em solução aquosa 10% à dose de 1g/kg de peso. Foram obtidas amostras em jejum e, após a ingestão da solução, a cada 15 minutos durante 2 horas. Foi considerada má absorção quando houve incremento >20 ppm de hidrogênio no ar expirado em relação ao jejum, e intolerância caso surgissem sintomas após a sobrecarga. 

Resultados: a idade dos pacientes variou de 3 meses a 16 anos, 24 meninos. Foram estabelecidos os seguintes diagnósticos: síndrome do intestino irritável (SII) com diarréia 16, dor abdominal funcional (DAF) 8, baixa estatura 10, intolerância à lactose 3, doença celíaca 1, alergia alimentar 1 e giardíase 1. Má-absorção à frutose foi caracterizada em 13 (30,2%) pacientes; observou-se intolerância em 1 (2,3%) deles. SII com diarréia em 7 (16,3%) e DAF em 4 (9,3%) pacientes foram os transtornos com maior prevalência responsáveis pela má absorção de frutose. 

Conclusão: SII seguida de DAF mostraram-se como as principais causas da elevada prevalência de má absorção à frutose seguida de DAF, porém, sem que houvesse correspondente intolerância, provavelmente devido a um mecanismo de compensação colônica.
 
Palavras-Chave: Frutose, má absorção, teste do H2, intestino irritável, dor abdominal

Abstract:

Objectives: to report the prevalence of fructose malabsorption utilizing the Hydrogen breath test in children with gastrointestinal and/or nutritional disorders. 

Methods: Between September 2010 and February 2012, 43 patients with gastrointestinal and/or nutritional disorders, from both sexes, were consecutively studied, utilizing the Hydrogen breath test with the loads of the following carbohydrates: lactose, glucose, fructose and lactulose. Fructose was offered in a 10% aqueous solution in the dose of 1 gram/kg body weight. Samples were collected fasting and at every 15 minutes after the intake of the aqueous solution for a 2 hour period. Malabsorption was considered when there was an increase of >20 ppm of Hydrogen over the fasting level, and intolerance was diagnosed if gastrointestinal symptoms would appear. 

Results: The age of the patients varied from 3 months to 16 years, 24 were boys. The following diagnosis were established: irritable bowel syndrome (IBD) with diarrhea in 16, functional abdominal pain (FAP) in 8, short stature (SS) in 10, lactose intolerance in 3, celiac disease (CD) in 1, food allergy in 1 and giardiasis in 1 patient. Fructose malabsorption was characterized in 13 (30.2%) patients, and intolerance in 1 (2.3%) patient. The most prevalent fructose malabsorption was characterized in 7 (16.3%) patients with IBS and in 4 (9.3%) patients with FAP. 

Conclusions: Patients with IBS and FAP were the main cause of fructose malabsorption.

Key words: Fructose, malabsorption, Hydrogen breath test, irritable bowel, abdominal pain