Prof.
Dr. Ulysses Fagundes Neto
Parte
4: Tratamento
Estilo
de vida
Medidas de estilo de vida para reduzir os
sintomas do refluxo devem ser planejadas concomitantemente às manifestações
clínicas e devem ser recomendadas para todos os pacientes com a DRGE.
Infelizmente, muitas instruções não são claramente definidas pelos profissionais
da saúde para promover as modificações no estilo de vida, ou então, são
oferecidas aos pacientes apenas listas impressas das atividades que devem ser
seguidas, tais como, itens de alimentos a serem evitados, as quais os
pacientes, em geral, encontram dificuldades para serem adotadas. Alguns pacientes
relatam que certos alimentos específicos induzem aos sintomas da DRGE,
incluindo cítricos, alimentos picantes, cafeína, chocolate e alimentos
gordurosos. Entretanto, uma longa lista de restrições dietéticas apresenta um
valor limitado na redução dos sintomas esofágicos.
A associação entre ganho de peso e sintomas
da DRGE está bem estabelecida nos estudos populacionais; ganho de peso está
também associado com o risco aumentado de esofagite erosiva e esôfago de
Barret. Até mesmo modesto ganho de peso pode exacerbar os sintomas da DRGE,
tanto em indivíduos não obesos como em obesos, particularmente nas mulheres.
Consequentemente, a perda de peso e a redução da circunferência da cintura têm
sido demonstrados como fatores de redução da DRGE, exposição ácida ao esôfago e
eventos de refluxo pós-prandial.
Em virtude de os sintomas terem o costume de
se exacerbar no período noturno, causando um fracasso no tratamento da DRGE,
deve-se enfatizar as modificações no estilo de vida nos horários noturnos. A
elevação da cabeceira da cama reduz os episódios de refluxo por proporcionar
uma depuração ácida mais rápida e um menor número de sintomas de refluxo,
quando comparada com a posição horizontal da cama. O tempo de exposição de
ácido no esôfago é mais longo e a depuração de ácido é mais vagarosa quando o
indivíduo se deita sobre o seu lado direito em comparação com o lado esquerdo,
possivelmente porque a junção gastresofágica encontra-se acima do nível do pool de ácido, quando o indivíduo se
deita sobre o lado esquerdo.
Inibidores
da Bomba de Próton (IBP)
Os IBPs são os pilares do manejo terapêutico
da DRGE, porque provocam o bloqueio, de forma irreversível, da bomba de próton
presente nas células parietais do estômago. Os efeitos não são imediatos porque
os IBPs necessitam se concentrar no canalículo secretor de ácido da célula
parietal, antes de inibir a bomba de próton. A produção de ácido é suprimida
até que novas bombas de próton se regenerem, por essa razão o IBP deve
ser administrado todos os dias para poder, assim, assegurar uma supressão ácida
continuada. Os IBPs não afetam os mecanismos fisiopatológicos do refluxo, nem
tampouco reduzem os números dos eventos de refluxo; ao contrário, eles alteram
o pH do material refluído tornando-o fracamente ácido ou alcalino. Para se
obter uma ótima eficácia os IBPs devem ser ingeridos de 30 a 40 minutos antes
das refeições.
Os sintomas típicos da DRGE são reduzidos por
meio do tratamento com o IBP. Esse fato levou à prática de um ensaio
terapêutico com IBP, ao invés de se realizar testes de investigação esofágica,
nos pacientes que se queixam de azia desprovidos de sintomas de alarme (Tabela
1).
O tratamento com o IBP de forma esporádica
pode reduzir o ônus da utilização diária do medicamento para os pacientes, mas
pode levar a uma satisfação sub-ótima no manejo dos sintomas, quando comparado
com o tratamento contínuo com o IBP. A monitoração do pH esofágico nos
pacientes com a DRGE bem definida, demonstrou um aumento do agravo de ácido no
esôfago, nos dias em que os IBPs não foram administrados, em comparação com o
tratamento contínuo.
A redução da dose do IPB para dias alternados
ou sob demanda deve ser considerada analisando-se caso a caso; este tipo de
tratamento mais provavelmente é benéfico para os pacientes que não apresentam
esofagite erosiva de alto grau ou outras complicações da DRGE, tais com esôfago
de Barret ou estenose péptica.
O uso a longo prazo do IBP tem sido implicado
com vários efeitos adversos em grandes estudos populacionais, incluindo entre
eles, diminuição da absorção de micronutrientes, infecções gastrointestinais e
pulmonares, osteoporose e fraturas ósseas, ataque cardíaco, doença renal e
demência. Entretanto, nenhum estudo
prospectivo corretamente desenhado confirmou a causa e o efeito entre o uso do
IBP e o surgimento destes efeitos adversos. Mais ainda, o uso do IBP adquirido
sem receita médica, segundo a opinião de experts da área, não mascara os
sintomas de doenças gastrointestinais graves tais como as neoplasias (Tabela
2).
Os IBPs têm demostrado uma clara vantagem no tratamento
das síndromes que apresentam lesão da mucosa ou nas apresentações clínicas
típicas da DRGE. A abordagem terapêutica inicial com o IBP demonstrou-se ter
custo benefício positivo. Após a abordagem exitosa com o IBP, em nível
secundário pode-se propor a incorporação dos antagonistas de receptores de H2.
Antagonistas
do Receptor de H2 (H2RAs)
Os H2RAs bloqueiam as secreções ácidas
competindo com os receptores de histamina na célula parietal gástrica. Os H2RAs
promovem a cura em 41% dos pacientes com esofagite em comparação de 18% a 20%
com placebo; ocorreu alívio da azia de 48% a 56% nos pacientes após 4-12
semanas de tratamento com os H2RAs. Há uma relação direta entre a dose dos H2RAs
e o grau da cura esofágica, pois doses mais altas são mais eficazes do que as
doses mais baixas. Entretanto, de uma maneira geral, as H2RAs são menos
eficazes do que o tratamento com o IBP. As H2RAs são majoritariamente
utilizadas como um degrau abaixo no tratamento para os pacientes com sintomas
não complicados da DRGE, logo após a remissão dos sintomas induzida pelos IBPs.
Entretanto, a terapêutica seguindo um degrau abaixo é geralmente apenas
recomendado para os pacientes que não apresentam esofagite erosiva ou esôfago
de Barret; nestes pacientes, o valor do tratamento continuado com o IBP é
considerado ser mais significativo do que aquele com os H2RAs.
A adição dos H2RAs ao regime terapêutico com
os IBPs, pode melhorar o controle da acidez gástrica com uma duração mais
prolongada de pH intragástrico acima de 4, quando comparado ao IBP
isoladamente. Os H2RAs, portanto, tem sido utilizados como um regime terapêutico
auxiliar ao IBP, naqueles pacientes cujos sintomas não respondem adequadamente
ao tratamento com o IBP.
Medicamentos
auxiliares
Antiácidos são basicamente compostos de
alumínio, cálcio ou magnésio primariamente utilizados em um manejo de sintomas
esofágicos intermitentes, particularmente azia. A sua maior vantagem refere-se
ao rápido alívio dos sintomas, porém, os antiácidos não fornecem alívio
sintomático prolongado, cura da esofagite erosiva, nem tampouco previne
complicações da DRGE.
Alginatos, são polissacarídeos presentes na
parede celular de algas marinhas, que em meio aquoso podem formar uma solução
coloidal viscosa ou um gel, que são particularmente úteis para a neutralização
de uma bolsa de ácido, a qual consiste em uma camada de sobrenadante ácido no
estômago proximal localizado acima do alimento ingerido. Alginato quando
utilizado em combinação com um antiácido, provoca uma maior redução da azia e
pode aumentar o controle dos sintomas em relação ao uso isolado dos IBPs.
Agentes pró-cinéticos (metoclopramida,
domperidone, mozapride) em algumas ocasiões são considerados para o tratamento
de pacientes com sintomas da DRGE, supostamente por aumentar o tonus basal do
esfíncter esofágico inferior, facilitar a depuração esofágica do material
refluído, e acelerar o esvaziamento gástrico. Entretanto, estudos de meta
análise, randomizados, encontraram somente modestos alívios nos escores dos
sintomas quando os pro-cinéticos foram acrescentados ao tratamento com o IBP. A
combinação não aumentou o nível de cura da esofagite erosiva, nem tampouco
melhorou o desempenho da motilidade esofágica, e, por outro lado, aumentou o
risco de eventos adversos colaterais. É mais provável que esses agentes sejam
benéficos primariamente na DRGE devido a um retardamento do esvaziamento
gástrico, o que foi documentado por testes objetivos.
Referências Bibliográficas
1- Gyawall CP & Fass R – Gastroenterology 2018;154:302-18
2- Roamn S et al – Neurogastroenterol Motil 2017;29:1-15
3- Fujwara Y et al –
Gastroenterol Clin North Am 2013;42:57-70
4- El-Serag H – Dig Dis
Sci 2008;53:2307-12
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