Gastrite por H. pylori
H. pylori, juntamente com o Streptococcus mutans, agente da cárie dentária, são considerados os patógenos mais comuns das infecções crônicas no ser humano e o agente microbiano mais importante do trato digestório alto. A infecção por H. pylori é a principal causa de gastrite no mundo. A maioria das pessoas com gastrite por H. pylori é assintomática, a não ser que desenvolvam doença ulcerosa, adenocarcinoma ou linfoma.
O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram -, em forma de bastonete, com 3-5 mm de comprimento e 0,5 a 1 mm de largura. Possui potente atividade ureásica, sugerindo a presença dessa enzima pré-formada. Admite-se que o ser humano é o único reservatório natural da bactéria, mas estudos apontam achados de colônias em gatos domésticos. O H. pylori é adaptado para colonizar apenas a mucosa gástrica, sendo raramente observado em áreas de metaplasia intestinal. Quando é observado em outros sítios, como esôfago e duodeno, está localizado nas áreas de metaplasia gástrica ou em áreas de mucosa gástrica ectópica. Em crianças e adultos, normalmente localiza-se na mucosa antral, mas pode estar presente no corpo e na cárdia. Ao chegar ao estômago, a bactéria hidrolisa a ureia, por meio da urease, produzindo amônia e CO2. A amônia funciona como um tampão para os íons de Hidrogênio, criando um ambiente com pH ótimo para a sua sobrevivência. Com a ajuda dos flagelos, que lhe proporcionam uma locomoção helicoidal, a bactéria penetra na barreira mucosa, atinge as proximidades do epitélio gástrico e adere-se às células epiteliais, por meio das adesinas. Então, localiza-se no muco, em contato direto com as células epiteliais ou mesmo dentro dos espaços intracelulares (onde há alta concentração de substâncias nutritivas, pH alto e baixo nível de O2, o que favorece sua reprodução e sua atividade.
Quanto à epidemiologia o H. pylori tem distribuição universal, apresentando prevalência global superior a 50%. Nos países em desenvolvimento, observam-se taxas mais altas de prevalência e a contaminação ocorre em idades mais precoces, pois as condições de saneamento básico precário são favoráveis a disseminação da bactéria. São também fatores de risco para as altas taxas de infecção pelo H. pylori a baixa condição socioeconômica, falta de higiene, situações de promiscuidade e famílias populosas vivendo na mesma casa.
A incidência e a prevalência variam muito dentro e entre os países. No Brasil, estima-se que a prevalência seja a seguinte: 6 a 8 anos: 30%, 10 a 19 anos: 78%, adultos: 82%.
H. pylori, juntamente com o Streptococcus mutans, agente da cárie dentária, são considerados os patógenos mais comuns das infecções crônicas no ser humano e o agente microbiano mais importante do trato digestório alto. A infecção por H. pylori é a principal causa de gastrite no mundo. A maioria das pessoas com gastrite por H. pylori é assintomática, a não ser que desenvolvam doença ulcerosa, adenocarcinoma ou linfoma.
O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram -, em forma de bastonete, com 3-5 mm de comprimento e 0,5 a 1 mm de largura. Possui potente atividade ureásica, sugerindo a presença dessa enzima pré-formada. Admite-se que o ser humano é o único reservatório natural da bactéria, mas estudos apontam achados de colônias em gatos domésticos. O H. pylori é adaptado para colonizar apenas a mucosa gástrica, sendo raramente observado em áreas de metaplasia intestinal. Quando é observado em outros sítios, como esôfago e duodeno, está localizado nas áreas de metaplasia gástrica ou em áreas de mucosa gástrica ectópica. Em crianças e adultos, normalmente localiza-se na mucosa antral, mas pode estar presente no corpo e na cárdia. Ao chegar ao estômago, a bactéria hidrolisa a ureia, por meio da urease, produzindo amônia e CO2. A amônia funciona como um tampão para os íons de Hidrogênio, criando um ambiente com pH ótimo para a sua sobrevivência. Com a ajuda dos flagelos, que lhe proporcionam uma locomoção helicoidal, a bactéria penetra na barreira mucosa, atinge as proximidades do epitélio gástrico e adere-se às células epiteliais, por meio das adesinas. Então, localiza-se no muco, em contato direto com as células epiteliais ou mesmo dentro dos espaços intracelulares (onde há alta concentração de substâncias nutritivas, pH alto e baixo nível de O2, o que favorece sua reprodução e sua atividade.
Quanto à epidemiologia o H. pylori tem distribuição universal, apresentando prevalência global superior a 50%. Nos países em desenvolvimento, observam-se taxas mais altas de prevalência e a contaminação ocorre em idades mais precoces, pois as condições de saneamento básico precário são favoráveis a disseminação da bactéria. São também fatores de risco para as altas taxas de infecção pelo H. pylori a baixa condição socioeconômica, falta de higiene, situações de promiscuidade e famílias populosas vivendo na mesma casa.
A incidência e a prevalência variam muito dentro e entre os países. No Brasil, estima-se que a prevalência seja a seguinte: 6 a 8 anos: 30%, 10 a 19 anos: 78%, adultos: 82%.
Patogenicidade do H. pylori
Figura 7- Mecanismos de patogenicidade do H. pylori. A ingestão do H. pylori e a subsequente colonização gástrica podem induzir a inflamação da mucosa do estômago e diferentes lesões orgânicas, tais como, gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os fatores determinantes da evolução incluem os relacionados ao hospedeiro, ao ambiente, aos mecanismos de virulência da bactéria e a intensidade e o local da inflamação.
O H. pylori induz, tanto em adultos quanto em crianças infectadas, a produção de um infiltrado neutrofílico agudo, seguido de gastrite crônica, geralmente assintomática, sem úlceras, a qual permanece presente na duração da infecção. A infecção aguda pode causar dor epigástrica, náusea, vômitos, halitose e cefaleia. Como consequência precoce da infecção aguda ocorre aumento da secreção ácida gástrica, seguida de acloridria em aproximadamente 1 semana e que pode durar 6 semanas ou mais. A diminuição da secreção ácida gástrica parece estar relacionada ao tempo e ao grau de inflamação da mucosa gástrica.
Alguns estudos mostram que a infecção aguda por H. pylori em crianças tendem a desaparecer espontaneamente, o que oposto ao que costuma ocorrer nos adultos. A gastrite crônica é diagnosticada com maior frequência que a aguda. A localização da lesão tem predomínio na região antral, o que acarreta maior risco de úlcera péptica duodenal. Um menor número de pacientes pode desenvolver gastrite atrófica com metaplasia intestinal, o que representa risco posterior de desenvolvimento de úlcera e adenocarcinomas gástricos.
Figura 7- Mecanismos de patogenicidade do H. pylori. A ingestão do H. pylori e a subsequente colonização gástrica podem induzir a inflamação da mucosa do estômago e diferentes lesões orgânicas, tais como, gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os fatores determinantes da evolução incluem os relacionados ao hospedeiro, ao ambiente, aos mecanismos de virulência da bactéria e a intensidade e o local da inflamação.
O H. pylori induz, tanto em adultos quanto em crianças infectadas, a produção de um infiltrado neutrofílico agudo, seguido de gastrite crônica, geralmente assintomática, sem úlceras, a qual permanece presente na duração da infecção. A infecção aguda pode causar dor epigástrica, náusea, vômitos, halitose e cefaleia. Como consequência precoce da infecção aguda ocorre aumento da secreção ácida gástrica, seguida de acloridria em aproximadamente 1 semana e que pode durar 6 semanas ou mais. A diminuição da secreção ácida gástrica parece estar relacionada ao tempo e ao grau de inflamação da mucosa gástrica.
Alguns estudos mostram que a infecção aguda por H. pylori em crianças tendem a desaparecer espontaneamente, o que oposto ao que costuma ocorrer nos adultos. A gastrite crônica é diagnosticada com maior frequência que a aguda. A localização da lesão tem predomínio na região antral, o que acarreta maior risco de úlcera péptica duodenal. Um menor número de pacientes pode desenvolver gastrite atrófica com metaplasia intestinal, o que representa risco posterior de desenvolvimento de úlcera e adenocarcinomas gástricos.
Diversos trabalhos mostram uma prevalência muito variada de gastrite atrófica (4 a 72%), dependendo da metodologia utilizada e da população avaliada. Gastrite crônica assintomática não é indicação para erradicação da bactéria para a maioria dos consensos, mas a gastrite atrófica é considerada indicação relativa.
Diagnóstico
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com biópsia para estudo histopatológico é indicada para avaliação da criança com suspeita de doença péptica gastroduodenal e possibilita tanto a pesquisa de H. pylori como o diagnóstico de doenças gastroduodenais. A pesquisa de H. pylori pelo estudo histopatológico é um método de alta sensibilidade e especificidade. A bactéria pode ser evidenciada pela coloração hematoxilina-eosina, mas nos casos de baixa densidade bacteriana a coloração Giemsa modificada ou a imuno-histoquímica são mais indicadas.
A EDA com biópsia e avaliação histopatológica tem sido considerada, por muitos autores, como o padrão-ouro para a pesquisa do H. pylori, apesar da desvantagem do alto custo e da necessidade de sedação ou anestesia geral.
Como a distribuição do H. pylori não ocorre de maneira homogênea na mucosa, recomenda-se a retirada de pelo menos 4 fragmentos: 2 do corpo e 2 do antro. As amostras do antro, local onde a bactéria geralmente é encontrada em maior densidade e frequência, devem ser retiradas da região pré-pilórica, 2 a 3 cm do piloro (uma na grande e outra na pequena curvatura). Para evitar resultados falso-negativos, recomenda-se realizar o teste para pesquisa de H. pylori no mínimo 2 semanas após a interrupção do tratamento com inibidores da bomba de próton (IBP) e 4 semanas após a interrupção dos antibióticos ou tratamento para erradicação do H. pylori.
As figuras 8-9 e 10 demonstram a lesão macroscópica e os achados do microrganismo no exame histopatológico.
Figura 8- Nodularidade difusa antral observada na endoscopia de um adolescente com dor abdominal epigástrica.
Figura 9- Detecção do H. pylori pelo método da imuno-histoquímica.
Figura 10- Detecção do H. pylori pela coloração hetoxilina-eosina.
Cultura
A cultura do material da biópsia gástrica, possibilita o diagnóstico da infecção, o estudo da sensibilidade da bactéria aos antimicrobianos, a escolha correta das medicações a serem utilizadas e a presença de fatores de virulência. Além disso, tem também a vantagem de permitir a realização do antibiograma, útil principalmente nos casos de fracasso terapêutico. A sensibilidade deste método varia de 77 a 100%. Para se obter o sucesso no isolamento da bactéria, deve-se avaliar pelo menos 2 fragmentos (1 de corpo e 1 de antro). A desvantagem deste teste é seu alto custo, portanto, deve ser reservado aos grupos de pesquisa e na suspeita de resistência às drogas.
Teste da urease
A urease pré-formada pelo H. pylori encontra-se presente no material da biópsia gástrica e hidrolisa a ureia contida no reativo, produzindo amônia e alcalinizando o meio. A alcalinização é percebida por um indicador de pH, que altera a cor da solução de amarelo para cor-de-rosa ou vermelho. O teste é considerado positivo no caso de o gel tornar-se vermelho na leitura realizada 24 horas após o exame, porém, mudanças de cor mais tardias podem resultar falso-positivos. A eficácia do teste depende do número de tecidos testados, dos sítios das biópsias, da carga bacteriana, da presença de sangramento e do uso prévio de antibióticos ou IBP.
Novas técnicas diagnósticas
A EDA com magnificação apresenta boa sensibilidade e especificidade; a EDA com luz branca e autofluorescência é utilizada para identificar áreas da mucosa gástrica normal (como na gastrite atrófica), auxiliando na escolha do local a ser biopsiado. A Espectroscopia infravermelha de Raman, que é uma técnica vibracional espectroscópica, quando adaptada à endoscopia, detectou a presença de H. pylori com sensibilidade e especificidade em torno de 80%.
Tratamento
O tratamento indicado é terapia tríplice durante 4 semanas com os seguintes medicamentos:
Omeprazol + Amoxicilina + Claritromicina
Indicações de tratamento conforme consensos e diretrizes:
Consenso Brasileiro:
Úlcera duodenal: ativa ou cicatrizada
Linfoma MALT de baixo grau
Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial
Gastrite com histologia intensa
Outras situações:
• Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizam anti-inflamatórios não esteroides.
• Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta que deverão usar AINE inibidores específicos ou não da COX2.
• Indivíduos de risco para câncer gástrico
World Gastroenterological Organization:
Úlcera gástrica e/ou duodenal, passada ou presente, com ou sem complicações
Após ressecção de câncer gástrico
Linfoma MALT
Gastrite atrófica
Dispepsia
Parentes de primeiro grau com câncer gástrico
Desejo do paciente
Prognóstico
A gastrite crônica associada a infecção por H. pylori normalmente é bem controlada com terapia medicamentosa. A resolução da infecção pela bactéria geralmente é alcançada de 80 a 95% dos casos. Ocasionalmente pode progredir para úlceras, necessitando de tempo maior de tratamento.
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