História
O primeiro caso de EE foi descrito por Dobbins e cols. (Gastroenterology 1977;72:1312-16), em 1977, em um paciente adulto que referia sofrer de disfagia e apresentava inflamação eosinofílica do epitélio esofágico mas não exibia sintomas compatíveis com DRGE. Ao longo dos anos de 1980 passaram a ser descritos vários casos de eosinofilia epitelial esofágica em espécimes de biópsia em pacientes portadores de DRGE. No entanto, foram Leape e cols. (J Pediatr Surg 1981;16:379-84) e Hyams e cols. (JPGN 1988;7:52-6) que reconheceram que um grupo de pacientes que apresentava eosinofilia intra-epitelial esofágica não respondia com sucesso ao tratamento clínico para a DRGE. Um aspecto peculiar destes pacientes referia-se à presença de um denso infiltrado eosinofílico (>20 eos/cma) na mucosa esofágica. No entanto, desde o final dos anos 1980 até meados dos anos 1990, a maioria dos patologistas entendia que a existência do infiltrado eosinofílico era um sinal patognomônico da DRGE. Mas, em contrapartida, nesta mesma época, alguns investigadores já começavam a sugerir que a etiologia desta intensa eosinofilia esofágica apresentada por alguns pacientes não devia ser atribuída à DRGE. Por exemplo, Lee (Am J Surg Pathol 1985;9:475-79) relatou uma série de crianças e adultos em cujas biópsias esofágicas havia uma “intensa eosinofilia”, que por ele foi definida como >10 eos/cma. Especialmente, chamou sua atenção uma menina de 15 anos que sofria de asma e queixava-se de dor abdominal com eosinofilia periférica e que Lee classificou ser um caso exemplar de “esofagite eosinofílica idiopática”.
Attwood e cols. (Dig Dis Sci 1993;38:109-16) estudaram 11 pacientes adultos com disfagia, monitoração normal do pH esofágico e densa eosinofilia esofágica (>20 eos/cma). Sete destes pacientes sofriam de alergia alimentar e todos eles necessitaram ser submetidos a medidas terapêuticas agressivas tais como dilatação esofágica e/ou emprego de corticóide para que os sintomas cedessem. Importante enfatizar que um grupo controle de pacientes com DRGE apresentava em média 3,3 eos/cma na mucosa esofágica, o que levou os autores a questionar a, até então, atribuição automática da eosinofilia esofágica à DRGE.
Kelly e cols. (Gastroenterology 1995;109:1503-12), em um primoroso estudo descreveram 10 crianças que apresentavam sintomas similares à DRGE com intensa eosinofilia esofágica a despeito de terem recebido tratamento anti-refluxo. Inclusive, 2 destes pacientes haviam sido submetidos à cirurgia de fundo-plicatura. Todos os pacientes foram tratados com fórmula à base de mistura de amino-ácidos e responderam de forma muito satisfatória, sugerindo, portanto, uma etiologia alérgica para esta enfermidade. Mais ainda, durante os anos 1990 vários trabalhos foram publicados descrevendo crianças que apresentavam densa eosinofilia esofágica (>15-20 eos/cma) e que evidenciavam resposta clinico-patológica favoráveis a restrições dietéticas com o emprego de fórmulas à base de mistura de amino-ácidos, corticóides por via oral ou tópica. Finalmente, Steiner e cols. (AM J Gastroenterol 2004;99:801-5) demonstraram uma relação inversamente proporcional entre a contagem de eosinófilos intra-epiteliais e índice de refluxo, ou seja, 1-5 eos/cma correlacionava-se com índice de refluxo elevado.
Assim sendo, ao longo destes últimos 30 anos todos estes estudos foram pouco a pouco demonstrando que pacientes que apresentavam sintomas da DRGE que não respondiam satisfatoriamente à medicação anti-refluxo e que concomitantemente apresentavam denso infiltrado eosinofílico na mucosa esofágica, na verdade não eram portadores da DRGE, mas sim sofriam de outra enfermidade que em alguns casos estava relacionada com algum tipo de alergia e que passou a ser denominada EE.
No nosso próximo encontro continuarei a descrever os aspectos mais importantes desta enfermidade que se torna cada vez mais prevalente em todo o universo.
O primeiro caso de EE foi descrito por Dobbins e cols. (Gastroenterology 1977;72:1312-16), em 1977, em um paciente adulto que referia sofrer de disfagia e apresentava inflamação eosinofílica do epitélio esofágico mas não exibia sintomas compatíveis com DRGE. Ao longo dos anos de 1980 passaram a ser descritos vários casos de eosinofilia epitelial esofágica em espécimes de biópsia em pacientes portadores de DRGE. No entanto, foram Leape e cols. (J Pediatr Surg 1981;16:379-84) e Hyams e cols. (JPGN 1988;7:52-6) que reconheceram que um grupo de pacientes que apresentava eosinofilia intra-epitelial esofágica não respondia com sucesso ao tratamento clínico para a DRGE. Um aspecto peculiar destes pacientes referia-se à presença de um denso infiltrado eosinofílico (>20 eos/cma) na mucosa esofágica. No entanto, desde o final dos anos 1980 até meados dos anos 1990, a maioria dos patologistas entendia que a existência do infiltrado eosinofílico era um sinal patognomônico da DRGE. Mas, em contrapartida, nesta mesma época, alguns investigadores já começavam a sugerir que a etiologia desta intensa eosinofilia esofágica apresentada por alguns pacientes não devia ser atribuída à DRGE. Por exemplo, Lee (Am J Surg Pathol 1985;9:475-79) relatou uma série de crianças e adultos em cujas biópsias esofágicas havia uma “intensa eosinofilia”, que por ele foi definida como >10 eos/cma. Especialmente, chamou sua atenção uma menina de 15 anos que sofria de asma e queixava-se de dor abdominal com eosinofilia periférica e que Lee classificou ser um caso exemplar de “esofagite eosinofílica idiopática”.
Attwood e cols. (Dig Dis Sci 1993;38:109-16) estudaram 11 pacientes adultos com disfagia, monitoração normal do pH esofágico e densa eosinofilia esofágica (>20 eos/cma). Sete destes pacientes sofriam de alergia alimentar e todos eles necessitaram ser submetidos a medidas terapêuticas agressivas tais como dilatação esofágica e/ou emprego de corticóide para que os sintomas cedessem. Importante enfatizar que um grupo controle de pacientes com DRGE apresentava em média 3,3 eos/cma na mucosa esofágica, o que levou os autores a questionar a, até então, atribuição automática da eosinofilia esofágica à DRGE.
Kelly e cols. (Gastroenterology 1995;109:1503-12), em um primoroso estudo descreveram 10 crianças que apresentavam sintomas similares à DRGE com intensa eosinofilia esofágica a despeito de terem recebido tratamento anti-refluxo. Inclusive, 2 destes pacientes haviam sido submetidos à cirurgia de fundo-plicatura. Todos os pacientes foram tratados com fórmula à base de mistura de amino-ácidos e responderam de forma muito satisfatória, sugerindo, portanto, uma etiologia alérgica para esta enfermidade. Mais ainda, durante os anos 1990 vários trabalhos foram publicados descrevendo crianças que apresentavam densa eosinofilia esofágica (>15-20 eos/cma) e que evidenciavam resposta clinico-patológica favoráveis a restrições dietéticas com o emprego de fórmulas à base de mistura de amino-ácidos, corticóides por via oral ou tópica. Finalmente, Steiner e cols. (AM J Gastroenterol 2004;99:801-5) demonstraram uma relação inversamente proporcional entre a contagem de eosinófilos intra-epiteliais e índice de refluxo, ou seja, 1-5 eos/cma correlacionava-se com índice de refluxo elevado.
Assim sendo, ao longo destes últimos 30 anos todos estes estudos foram pouco a pouco demonstrando que pacientes que apresentavam sintomas da DRGE que não respondiam satisfatoriamente à medicação anti-refluxo e que concomitantemente apresentavam denso infiltrado eosinofílico na mucosa esofágica, na verdade não eram portadores da DRGE, mas sim sofriam de outra enfermidade que em alguns casos estava relacionada com algum tipo de alergia e que passou a ser denominada EE.
No nosso próximo encontro continuarei a descrever os aspectos mais importantes desta enfermidade que se torna cada vez mais prevalente em todo o universo.
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