Traduzido
e Editado por Prof. Dr. Ulysses Fagundes Neto
A revista
Gastroenterology do mês de janeiro de 2018, publicou três artigos independentes
de atualização a respeito dos mais importantes aspectos sobre Esofagite
Eosinofílica (EEo), cujos resumos e suas respectivas figuras e tabelas, passo a
transcrever abaixo.
Epidemiologia e História Natural da EEo
A
EEo tem se apresentado ao longo das últimas duas décadas como a maior causa de
morbidade do trato gastrointestinal superior. Considerando-se este período de
tempo, os conhecimentos sobre a epidemiologia da EEo evoluíram rapidamente. De
fato, a EEo transformou-se, em uma enfermidade que até há pouco tempo era
considerada uma condição que consistia em tão somente a descrição de raros “Relatos
de Casos”, para uma enfermidade que se tornou frequentemente encontrada nas
publicações pertinentes à Gastroenterologia clínica e ao Centro endoscópico. A
incidência e a prevalência da EEo têm aumentado a taxas que sobrepujam o
aumento do reconhecimento da enfermidade. Estimativas da sua incidência atual
variam de 5 a 10 casos por 100 mil indivíduos e as estimativas atuais de
prevalência variam de 0,5 a 1 caso por mil indivíduos. Nesta revisão, são
analisados os dados e as razões potenciais que estão por traz desse aumento,
são examinados os fatores de risco e são, também, identificadas as importantes
áreas para pesquisa da etiologia da EEo. Além disso, propõe-se a discutir a progressão
da EEo, a partir de um fenótipo inicialmente inflamatório, para uma potencial
evolução para um fenótipo fibro-estenótico. Uma visão acurada da história
natural da EEo torna-se um pilar básico para as discussões com os pacientes,
tendo em vista o prognóstico da enfermidade e as decisões de longo prazo a
respeito das terapias medicamentosa, endoscópica e dietética. A remodelação
progressiva da mucosa esofágica parece ser um processo gradual, mas não necessariamente
universal, e a duração da enfermidade não tratada é o melhor fator preditivo para
o risco de estenose. Finalmente, estudos prospectivos de desfecho de longo prazo,
que devem levar em consideração os múltiplos aspectos da atividade da
enfermidade, são necessários para a total compreensão da história natural da
EEo.
Figura
1- (A) Tendência do tempo na incidência da EEo a partir de estimativas de
estudos baseados na população. (B) Tendência do tempo da prevalência da EEo a
partir de estimativas de estudos baseados na população.
Figura 2- Estimativa da prevalência mundial
da EEo em estudos baseados na população.
Figura
3- Prevalência da EEo em populações especiais, incluindo pacientes que foram
submetidos à endoscopia por razão não especificada, por disfagia, por
impactação alimentar, ou sintomas refratários de refluxo.
Tabela
1- Fatores de risco da EEo e os transtornos associados à EEo.
Potencial
da evolução natural da EEo.
A
EEo distingue-se do Refluxo Gastroesofágico Esofágico (RGE) pela existência de
um transcriptoma esofágico exclusivo, bem como pela interrelação de fatores
ambientais precoces na vida do indivíduo com elementos específicos de
susceptibilidade genética, a saber: 5Q22 e 2P23. Síndromes genéticas raras têm
dificultado a contribuição a respeito da ruptura da barreira de permeabilidade
esofágica, a qual é parcialmente mediada por desmosomas defeituosos e
irregulares, que transformam a produção do fator de crescimento beta e sua
sinalização na fisiopatologia da EEo. Modelos experimentais têm definido um
papel de cooperação de eosinófilos ativados, mastócitos e citocinas IL-5 e
IL-13, mediados por sensibilização alérgica por múltiplos alimentos. A
compreensão desses processos tem aberto o caminho para se obter o melhor
tratamento, o qual deve ser baseado nas respostas de um processo alérgico-inflamatório
e mediado pela citocina tipo II, e que, portanto, deve incluir terapêutica
anticitocina e a dietoterapia.
Figura 1- Visão geral da
fisiopatologia da EEo. Fatores ambientais, incluindo alimentos e o microbioma,
interagem com o epitélio esofágico para provocar a produção de citocinas
pró-atopias IL-33 e TSLP. Células T reguladoras e células T helper tipo 2
secretam citocinas bioativas incluindo TGF-b, IL-4, IL-13 e IL-5, as quais
provocam ruptura da barreira de permeabilidade, remodelação tecidual e
inflamação eosinofílica.
Figura
2- Aspectos clínicos, patológicos e terapêuticos da EEo. Alergenos comandam a
EEo: intervenções atuais (corticoides) e futuras poderão tratar a enfermidade.
Os sintomas presentes são evidenciados, acarretando inflamação, remodelação
rígida e disfunção esofágica.
Figura 3- Fatores que contribuem para o
desenvolvimento da EEo.
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