Discussão
Atualmente é do reconhecimento geral que existe uma predisposição genética para alergia a qual age em associação com um ou mais fatores desencadeantes (17). Particularmente, no caso da alergia alimentar alguns fatores que desempenham papel de importância no seu desencadeamento tem sido descritos, tais como, dieta materna, dieta do lactente, prematuridade, ausência de aleitamento natural exclusivo, deficiência de IgA secretora, deficiência da barreira de permeabilidade intestinal (18,19,20) etc. Entretanto, a ocorrência de colite alérgica em grupos familiares, como o verificado no presente estudo, parece sugerir uma forte evidência de predisposição genética familiar. Casos de colite alérgica têm sido raramente descritos entre irmãos ou parentes próximos. Nossos achados confirmam os de Nowak-Wegrzyn (21), em 2003, que descreveu caso de colite alérgica provocada pela proteína da soja em um par de gêmeos, bem como, os de Hill e Milla (22), em 1990, que descreveram quadro de colite alérgica em 3 irmãos, em um grupo de 13 pacientes com história de atopia em parentes de primeiro grau.
Está bem estabelecido que o principal alergeno da dieta nos primeiros meses de vida é o leite de vaca secundado pela soja (23), porém outros alimentos também podem desencadear alergia alimentar, tais como: leite de outros mamíferos, ovos, trigo, peixe, frutos do mar, nozes e amêndoas, amendoim e coco. Estes reconhecidos alergenos alimentares ao fazerem parte da dieta da nutriz podem ser veiculados pelo leite humano. Por esta razão, lactentes que estejam recebendo aleitamento natural exclusivo e que apresentem predisposição genética para alergia, também podem apresentar sintomas de colite alérgica, ainda que muitas vezes de forma não florida (24,25,26). Kilshaw e Cant (27), por exemplo, demonstraram que a beta-lactoglobulina do leite de vaca pode ser detectada em amostras de leite humano entre 4 e 6 horas após a nutriz ter ingerido leite de vaca. Vale enfatizar que todos os nossos 5 pacientes receberam aleitamento natural durante um período de suas vidas e que 4 deles ainda estavam recebendo aleitamento natural exclusivo quando os sinais de colite surgiram. A tentativa de eliminar da dieta da mãe os principais alergenos resultou exitosa em apenas 1 caso (VCA), visto que nos outros 2 casos, as mães decidiram suspender a lactação por não haverem conseguido levar adiante a adesão à dieta de exclusão. Inclusive a mãe de (SVBP) decidiu por algo tempo levar adiante a amamentação, porém como ao ingerir doce de coco pela segunda vez, os sintomas de colite em sua filha recrudescessem, levou-a a suspender a lactação de forma definitiva. Vale ressaltar que nessa paciente, ao atingir a idade de receber dieta sólida (6 meses), foi introduzida uma dieta à base de mistura de aminoácidos (Neocate semi-solid food). Entretanto, ao cabo de 1 semana de receber tal dieta, surgiram lesões eczematosas nos membros superiores e inferiores, as quais desapareceram prontamente com a eliminação deste alimento. Verificou-se que a composição produto em questão continha óleo de coco não hidrogenado à concentração de 6%, e, possivelmente, alguma fração peptídica presente nesta dieta, tenha causado a manifestação alérgica. Interessante notar, que sua prima (STBP) havia feito anteriormente uso deste mesmo produto nutricional sem que houvesse revelado quaisquer sintomas de alergia e/ou intolerância. Ficou confirmado desta intercorrência que as manifestações de alergia podem ser amplas às mais diversas proteínas heterólogas da dieta e cujas reações não obedecem a um critério universal para todos os pacientes, ou seja, podem variar de indivíduo para indivíduo (28).
No presente estudo foi possível demonstrar claramente que esta manifestação de alergia é transitória conforme é referido por outros autores (28,29,30), diferentemente de algumas intolerâncias/alergias alimentares, tais como a doença celíaca, por exemplo, a qual se trata de uma intolerância permanente ao trigo e derivados da dieta (31). Neste estudo tivemos a oportunidade de acompanhar os 5 pacientes desde o diagnóstico inicial até o momento em que foi realizado o desencadeamento com sucesso após um longo período de evolução que perdurou entre os 11 e os 18 meses de idade dos nossos pacientes. Além disso, também tivemos a possibilidade de seguir estes 5 pacientes por um período mínimo de 18 meses e máximo de 33 meses. Pudemos constatar que nenhum deles apresentou quaisquer manifestações clínicas de processo inflamatório colônico durante este longo período de seguimento; este fato permite-nos especular que o quadro clínico de colite se deveu realmente à alergia alimentar e não a qualquer das outras conhecidas etiologias de colite, o que coincidiu com a experiência de outros autores (10,28).
As lesões colônicas macroscópicas revelaram os mesmos aspectos característicos descritos por outros autores (21,30), porém em um deles a lesão no colon direito simulando granuloma, não é um achado comum da colite alérgica (VCA). Por esta razão, foi inclusive levantada a suspeita diagnóstica de doença de Crohn, muito embora a idade precoce do paciente fosse um fator que contrariaria esta hipótese. De qualquer forma foram solicitados os testes para investigar doença inflamatória intestinal, os quais resultaram negativos, e a própria evolução clínica do paciente demonstrou tratar-se realmente de colite alérgica. Outro paciente (STBP), além das características lesões inflamatórias apresentava também uma exuberância de nódulos linfóides visíveis macroscopicamente, o que está de acordo com a experiência descrita por outros autores (11,32). A análise microscópica das lesões coincidiu plenamente com nossa experiência anteriormente descrita e confirma o que tem sido descrito na literatura (12,13,33).
Vale ressaltar, que apesar do reconhecido caráter auto-limitado da colite alérgica em 3 dos 5 pacientes optou-se por introduzir uma medicação anti-inflamatória (dexametasona) por curta duração devido à intensidade do processo inflamatório observado durante a realização do procedimento endoscópico e a comprovação da gravidade das lesões observadas no estudo microscópico das biópsias retais, visando, assim, uma mais rápida restituição ad integrum da mucosa colônica.
Em conclusão, tudo indica que a manifestação de colite alérgica no primeiro semestre de vida apresenta globalmente um aumento na sua incidência; cólicas intensas associada a diarréia sanguinolenta é a principal manifestação clínica desta enfermidade, a qual é transitória, que pode surgir em lactentes que estejam em aleitamento natural exclusivo e cuja resolução se dá com dieta de exclusão dos principais alergenos reconhecidos até o presente ou com fórmulas hipoalergênicas.
Atualmente é do reconhecimento geral que existe uma predisposição genética para alergia a qual age em associação com um ou mais fatores desencadeantes (17). Particularmente, no caso da alergia alimentar alguns fatores que desempenham papel de importância no seu desencadeamento tem sido descritos, tais como, dieta materna, dieta do lactente, prematuridade, ausência de aleitamento natural exclusivo, deficiência de IgA secretora, deficiência da barreira de permeabilidade intestinal (18,19,20) etc. Entretanto, a ocorrência de colite alérgica em grupos familiares, como o verificado no presente estudo, parece sugerir uma forte evidência de predisposição genética familiar. Casos de colite alérgica têm sido raramente descritos entre irmãos ou parentes próximos. Nossos achados confirmam os de Nowak-Wegrzyn (21), em 2003, que descreveu caso de colite alérgica provocada pela proteína da soja em um par de gêmeos, bem como, os de Hill e Milla (22), em 1990, que descreveram quadro de colite alérgica em 3 irmãos, em um grupo de 13 pacientes com história de atopia em parentes de primeiro grau.
Está bem estabelecido que o principal alergeno da dieta nos primeiros meses de vida é o leite de vaca secundado pela soja (23), porém outros alimentos também podem desencadear alergia alimentar, tais como: leite de outros mamíferos, ovos, trigo, peixe, frutos do mar, nozes e amêndoas, amendoim e coco. Estes reconhecidos alergenos alimentares ao fazerem parte da dieta da nutriz podem ser veiculados pelo leite humano. Por esta razão, lactentes que estejam recebendo aleitamento natural exclusivo e que apresentem predisposição genética para alergia, também podem apresentar sintomas de colite alérgica, ainda que muitas vezes de forma não florida (24,25,26). Kilshaw e Cant (27), por exemplo, demonstraram que a beta-lactoglobulina do leite de vaca pode ser detectada em amostras de leite humano entre 4 e 6 horas após a nutriz ter ingerido leite de vaca. Vale enfatizar que todos os nossos 5 pacientes receberam aleitamento natural durante um período de suas vidas e que 4 deles ainda estavam recebendo aleitamento natural exclusivo quando os sinais de colite surgiram. A tentativa de eliminar da dieta da mãe os principais alergenos resultou exitosa em apenas 1 caso (VCA), visto que nos outros 2 casos, as mães decidiram suspender a lactação por não haverem conseguido levar adiante a adesão à dieta de exclusão. Inclusive a mãe de (SVBP) decidiu por algo tempo levar adiante a amamentação, porém como ao ingerir doce de coco pela segunda vez, os sintomas de colite em sua filha recrudescessem, levou-a a suspender a lactação de forma definitiva. Vale ressaltar que nessa paciente, ao atingir a idade de receber dieta sólida (6 meses), foi introduzida uma dieta à base de mistura de aminoácidos (Neocate semi-solid food). Entretanto, ao cabo de 1 semana de receber tal dieta, surgiram lesões eczematosas nos membros superiores e inferiores, as quais desapareceram prontamente com a eliminação deste alimento. Verificou-se que a composição produto em questão continha óleo de coco não hidrogenado à concentração de 6%, e, possivelmente, alguma fração peptídica presente nesta dieta, tenha causado a manifestação alérgica. Interessante notar, que sua prima (STBP) havia feito anteriormente uso deste mesmo produto nutricional sem que houvesse revelado quaisquer sintomas de alergia e/ou intolerância. Ficou confirmado desta intercorrência que as manifestações de alergia podem ser amplas às mais diversas proteínas heterólogas da dieta e cujas reações não obedecem a um critério universal para todos os pacientes, ou seja, podem variar de indivíduo para indivíduo (28).
No presente estudo foi possível demonstrar claramente que esta manifestação de alergia é transitória conforme é referido por outros autores (28,29,30), diferentemente de algumas intolerâncias/alergias alimentares, tais como a doença celíaca, por exemplo, a qual se trata de uma intolerância permanente ao trigo e derivados da dieta (31). Neste estudo tivemos a oportunidade de acompanhar os 5 pacientes desde o diagnóstico inicial até o momento em que foi realizado o desencadeamento com sucesso após um longo período de evolução que perdurou entre os 11 e os 18 meses de idade dos nossos pacientes. Além disso, também tivemos a possibilidade de seguir estes 5 pacientes por um período mínimo de 18 meses e máximo de 33 meses. Pudemos constatar que nenhum deles apresentou quaisquer manifestações clínicas de processo inflamatório colônico durante este longo período de seguimento; este fato permite-nos especular que o quadro clínico de colite se deveu realmente à alergia alimentar e não a qualquer das outras conhecidas etiologias de colite, o que coincidiu com a experiência de outros autores (10,28).
As lesões colônicas macroscópicas revelaram os mesmos aspectos característicos descritos por outros autores (21,30), porém em um deles a lesão no colon direito simulando granuloma, não é um achado comum da colite alérgica (VCA). Por esta razão, foi inclusive levantada a suspeita diagnóstica de doença de Crohn, muito embora a idade precoce do paciente fosse um fator que contrariaria esta hipótese. De qualquer forma foram solicitados os testes para investigar doença inflamatória intestinal, os quais resultaram negativos, e a própria evolução clínica do paciente demonstrou tratar-se realmente de colite alérgica. Outro paciente (STBP), além das características lesões inflamatórias apresentava também uma exuberância de nódulos linfóides visíveis macroscopicamente, o que está de acordo com a experiência descrita por outros autores (11,32). A análise microscópica das lesões coincidiu plenamente com nossa experiência anteriormente descrita e confirma o que tem sido descrito na literatura (12,13,33).
Vale ressaltar, que apesar do reconhecido caráter auto-limitado da colite alérgica em 3 dos 5 pacientes optou-se por introduzir uma medicação anti-inflamatória (dexametasona) por curta duração devido à intensidade do processo inflamatório observado durante a realização do procedimento endoscópico e a comprovação da gravidade das lesões observadas no estudo microscópico das biópsias retais, visando, assim, uma mais rápida restituição ad integrum da mucosa colônica.
Em conclusão, tudo indica que a manifestação de colite alérgica no primeiro semestre de vida apresenta globalmente um aumento na sua incidência; cólicas intensas associada a diarréia sanguinolenta é a principal manifestação clínica desta enfermidade, a qual é transitória, que pode surgir em lactentes que estejam em aleitamento natural exclusivo e cuja resolução se dá com dieta de exclusão dos principais alergenos reconhecidos até o presente ou com fórmulas hipoalergênicas.
Referências Bibliográficas
1- Lloyd-Still JD, Green OC. Clinical scoring system for chronic inflammatory bowel disease in children. Dig Dis Sci 1979; 24: 620-4.
2- Grand R, Homer D. Inflammatory bowel disease in childhood
and adolescence. Ped Clin North Am 1975; 22: 835-50.
3- Lake AM. Food-Induced Eosinophilic Proctocolitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30: 58-60.
4- Eigenmann PA. Mechanisms of food allergy. Pediatr Allergy Immunol 2009; 20: 5-11.
5- Chung HL, Hwang JB, Park JJ, Kim SG. Expression of transforming growth factor β1, transforming growth factor type I and II receptors, and TNF-α in the mucosa of the small intestine in infants with food protein–induced enterocolitis syndrome. J All Clin Immunol 2002; 109: 150-4.
6-
7- Faber MR, Rieu P, Semmekrot BA, Van Krieken JH, Tolboom JJ, Draaisma JM – Allergic colitis presenting with the first hours of premature life. Acta Paediatrica 2005; 94: 1514-1515.
8- Behjati S, Zilbauer M, Heuschkel R, Philips A, Salvestrini C,
9- Ozde RD, Bines J, Leichtner AM, Goldman H, Antonioli DA. Allergic proctocolitis in infants: A prospective clinicopathologic biopsy study. Human Pathol 1993; 24: 668-74.
10- Collins MH. Histopathology associated with eosinophilic gastrointestinal diseases. Immunol Allergy Clin N Am 2009; 29: 109–117.
11- Turunen S, Karttunen TJ, Kokkenen J. Lymphoid nodular hiperplasia and cow’s milk hypersensitivity in children with chronic constipation. J Pediatr 2004; 145: 606-11.
12-
13- Winter HS, Antonioli DA, Fukagawa N, Marcial M, Goldman H. Allergy-related proctocolitis in infants: diagnostic usefulness of rectal biopsy. Mod Pathol 1990; 3:5-10.
14- Walker-Smith JA. Diagnostic criteria for gastrointestinal food allergy in childhood. Clin Exp Allergy 1995; 25:20-2.
15- Fiocchi A, Brozek J, Schunemann H e cols. World Allergy Organization: diagnosis and rationale for action against cow’s milk allergy guidelines – Pediatr Allergy Immunol 2010; 21 (Suppl 21): 1-125.
16- Nowak-Wegrzyn A, Assa’d HA, Bahna SL, Bock SA, Sicherer SH, Teuber SS. Work Group report: oral food challenge testing. J Allergy Clin Immunol 2009; 123 (Suppl): S365-S383.
17- Rothemberg ME. Eosinophilic gastrointestinal disorders (EGID). J All Clin Immunol 2004; 113:11-28.
18- Björkstén B. Genetic and Environmental Risk Factors for the Development of Food Allergy Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005; 5:249-253.
19- Martine H. Gut barrier dysfunction in food allergy. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 1279-85.
20- Brandtzaeg P. Current Understanding of Gastrointestinal Immunoregulation and Its Relation to Food Allergy. Ann NY Acad Sci 2002; 964: 13–45.
21- Nowak-Wegrzyn A. Food protein-induced enterocolitis, enteropathy, and proctocolitis. In Metcalfe DD, Sampson HA & Simon RA (eds.) Food Allergy: Adverse Reactions to Foods and Food Additives, 3rd edn.
22- Hill SM & Milla PJ. Colitis caused by food allergy in infants. Arch Dis Child 1990; 65: 132-140.
23- Fagundes U, Viaro T, Patricio FRS. Enteropatia induzida por intolerância às proteínas do leite de vaca e da soja: critérios diagnósticos. Rev Paul Med 1987; 105:166-71.
24- Hill DJ & Hosking CS. Infantile Colic and Food Hypersensitivity. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30: 67-76.
25-
26- Durilova M, Stechova K, Petruzelkova L, Stavikova V, Umannova T, Nevoralis J. Is there any relationship between cytokine spectrum of breast milk and occurrence of eosinophilic colitis? Acta Paediatr 2010; 99: 1666-70.
27- Kilshaw PJ & Cant AJ. The Passage of Maternal Dietary Proteins into Human Breast Milk. All & Immunol. 1984; 75:8-15.
28- Bischoff S & Crowe SE. Gastrointestinal food allergy: New insights into pathophysiology and clinical perspectives Gastroenterol. 2005; 128:1089–113.
29- Troncone R & Discepolo V. Colon in Food Allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48: 89-91.
30- Sicherer SH. Clinical Aspects of Gastrointestinal Food Allergy in Childhood. Pediatr 2003; 111: 1609 -16.
31- Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S Hoffenberg EJ, Horvath K,
32- Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome: Case presentations and management lessons. J All Clin Immunol 2005; 115: 149-56.
33- Jenkins HR, Pincott JR, Soothill JF, Milla PJ, Harries JT. Food allergy: the major cause of infantile colitis. Arch Dis Child 1984; 59:326-9.
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