Enteropatia Alérgica Pós- Enterite
O quadro clínico dessa síndrome em muito se assemelha à anterior, a diferença fundamental reside no fato de as manifestações clínicas surgirem em um lactente, até aquele momento sem qualquer sintomatologia suspeita de AA, após um episódio de gastroenterite aguda por algum agente enteropatogênico capaz de provocar uma lesão importante na mucosa do intestino delgado levando à ruptura da barreira de permeabilidade intestinal (Figuras 19-36-37-38 e 39), proporcionando, assim, a penetração maciça das proteínas heterólogas da dieta, potencialmente alergênicas.
O quadro clínico dessa síndrome em muito se assemelha à anterior, a diferença fundamental reside no fato de as manifestações clínicas surgirem em um lactente, até aquele momento sem qualquer sintomatologia suspeita de AA, após um episódio de gastroenterite aguda por algum agente enteropatogênico capaz de provocar uma lesão importante na mucosa do intestino delgado levando à ruptura da barreira de permeabilidade intestinal (Figuras 19-36-37-38 e 39), proporcionando, assim, a penetração maciça das proteínas heterólogas da dieta, potencialmente alergênicas.
Figura 36- Material de biópsia de intestino delgado à microscopia óptica comum, grande aumento, mostrando nichos de Escherichia coli enteropatogênica firmemente aderidas à superfície mucosa do intestino delgado provocando intensa atrofia vilositária.
Figura 37- Material de biópsia do intestino delgado à microscopia óptica comum, corte semi-fino, evidenciando nichos de Escherichia coli aderidas à superfície epitelial do intestino delgado.
Figura 38- Material de biópsia do intestino delgado à microscopia eletrônica mostrando o início da lesão provocada por cêpa de Escherichia coli sobre as microvilosidades, levando a distorsão e alongamento das mesmas.
Figura 39- Material de biópsia do intestino delgado à microscopia eletrônica evidenciando a típica lesão em pedestal provocada por cêpa de Escherichia coli enteropatogênica. Notar que há total destruição das microvilosidades.
Em pacientes susceptíveis de Alergia, pode-se instalar um quadro clínico de perpetuação da diarréia (diarréia persistente) associada à síndrome de má absorção com perda de peso e parada do ritmo de crescimento (Figuras 40-41 e 42).
Figura 40- Gráfico do crescimento pondero-estatural da paciente portadora de AA pós gastroenterite. Notar a significativa perda de peso e completa parada do rítmo de crescimento.
Figuras 41 e 42- Paciente portadora de AA (a mesma do gráfico acima) evidenciando grave desnutrição devido à síndrome de má absorção por ocasião do diagnóstico de AA.
Os principais agentes enteropagênicos potencialmente causadores deste tipo de lesão da mucosa do intestino delgado são as cepas enteropatogênicas de Escherichia coli e o Rotavirus. As Alergias Alimentares podem ser a múltiplos alimentos, e igualmente à situação acima descrita, a duração da AA é transitória, e após a introdução de tratamento dietético apropriado ocorre completa recuperação clínica e nutricional (Figuras 43 e 44).
Figura 43- Gráfico de crescimento da paciente acima após a introdução de dietoterapia apropriada; notar a significativa recuperação pondero-estatural, mas ao mesmo tempo a ocorrência de AA múltipla por tempo prolongado.
Figura 44- Paciente em fase de total recuperação clínica e nutricional.
Outro agente bacteriano patogênico para o ser humano que deve ser considerado como potencial causador de AA devido às suas propriedades de invasão da mucosa gástrica é o Helicobacter pylori (Figuras 45 e 46). Como é do conhecimento geral, a prevalência da infecção por esta bactéria é extremamente elevada em ambientes desprovidos de saneamento ambiental, com alto grau de confinamento e íntimo contacto físico interpessoal, o que pode se tornar em fator altamente propício para a deflagração de AA nos indivíduos susceptíveis.
Figura 45- Esquema de lesão da mucosa gástrica provocada pelo Helicobacter pylori.
Figura 46- Esquema de proposta de provocação de AA devido a infecção pelo Helicobacter pylori.
Nenhum comentário:
Postar um comentário