Atualmente é do reconhecimento geral que existe
uma predisposição genética para alergia a qual age em associação com um ou mais
fatores desencadeantes (17). Particularmente, no caso da alergia alimentar
alguns fatores que desempenham papel de importância no seu desencadeamento tem
sido descritos, tais como, dieta materna, dieta do lactente, prematuridade,
ausência de aleitamento natural exclusivo, deficiência de IgA secretora,
deficiência da barreira de permeabilidade intestinal (18,19,20) etc.
Entretanto, a ocorrência de colite alérgica em grupos familiares, como o
verificado no presente estudo, parece sugerir uma forte evidência de
predisposição genética familiar. Casos de colite alérgica têm sido raramente
descritos entre irmãos ou parentes próximos. Nossos achados confirmam os de
Nowak-Wegrzyn (21), em 2003, que descreveu caso de colite alérgica provocada
pela proteína da soja em um par de gêmeos, bem como, os de Hill e Milla (22),
em 1990, que descreveram quadro de colite alérgica em 3 irmãos, em um grupo de
13 pacientes com história de atopia em parentes de primeiro grau.
Está bem estabelecido que o principal alérgeno
da dieta nos primeiros meses de vida é o leite de vaca secundado pela soja (23),
porém outros alimentos também podem desencadear alergia alimentar, tais como:
leite de outros mamíferos, ovos, trigo, peixe, frutos do mar, nozes e amêndoas,
amendoim e côco. Estes reconhecidos alergenos alimentares ao fazerem parte da
dieta da nutriz podem ser veiculados pelo leite humano. Por esta razão,
lactentes que estejam recebendo aleitamento natural exclusivo e que apresentem
predisposição genética para alergia, também podem apresentar sintomas de colite
alérgica, ainda que muitas vezes de forma não florida (24,25,26). Kilshaw e
Cant (27), por exemplo, demonstraram que a beta-lactoglobulina do leite de vaca
pode ser detectada em amostras de leite humano entre 4 e 6 horas após a nutriz
ter ingerido leite de vaca. Vale enfatizar que todos os nossos 5 pacientes
receberam aleitamento natural durante um período de suas vidas e que 4 deles
ainda estavam recebendo aleitamento
natural exclusivo quando os sinais de colite surgiram. A tentativa de eliminar
da dieta da mãe os principais alérgenos resultou exitosa em apenas 1 caso
(VCA), visto que nos outros 2 casos, as mães decidiram suspender a lactação por
não haverem conseguido levar adiante a adesão à dieta de exclusão. Inclusive a
mãe de (SVBP) decidiu por algo tempo levar adiante a amamentação, porém como ao
ingerir doce de côco pela segunda vez, os sintomas de colite em sua filha recrudescessem,
levou-a a suspender a lactação de forma definitiva. Vale ressaltar que nessa
paciente, ao atingir a idade de receber dieta sólida (6 meses), foi introduzida
uma dieta à base de mistura de aminoácidos (Neocate semi-solid food).
Entretanto, ao cabo de 1 semana de receber tal dieta, surgiram lesões
eczematosas nos membros superiores e inferiores, as quais desapareceram
prontamente com a eliminação deste alimento. Verificou-se que a composição produto
em questão continha óleo de côco não hidrogenado à concentração de 6%, e,
possivelmente, alguma fração peptídica presente nesta dieta, tenha causado a
manifestação alérgica. Interessante notar, que sua prima (STBP) havia feito
anteriormente uso deste mesmo produto nutricional sem que houvesse revelado
quaisquer sintomas de alergia e/ou intolerância. Ficou confirmado desta
intercorrência que as manifestações de alergia podem ser amplas às mais
diversas proteínas heterólogas da dieta e cujas reações não obedecem a um
critério universal para todos os pacientes, ou seja, podem variar de indivíduo
para indivíduo (28).
No presente estudo foi possível demonstrar
claramente que esta manifestação de alergia é transitória conforme é referido
por outros autores (28,29,30), diferentemente de algumas intolerâncias/alergias
alimentares, tais como a doença celíaca, por exemplo, a qual se trata de uma
intolerância permanente ao trigo e derivados da dieta (31). Neste estudo
tivemos a oportunidade de acompanhar os 5 pacientes desde o diagnóstico inicial
até o momento em que foi realizado o desencadeamento com sucesso após um longo
período de evolução que perdurou entre os 11 e os 18 meses de idade dos nossos
pacientes. Além disso, também tivemos a possibilidade de seguir estes 5
pacientes por um período mínimo de 18 meses e máximo de 33 meses. Pudemos
constatar que nenhum deles apresentou quaisquer manifestações clínicas de
processo inflamatório colônico durante este longo período de seguimento; este
fato permite-nos especular que o quadro clínico de colite deveu-se realmente à
alergia alimentar e não a qualquer das outras conhecidas etiologias de colite,
o que coincidiu com a experiência de outros autores (10,28).
As lesões colônicas macroscópicas revelaram os
mesmos aspectos característicos descritos por outros autores (21,30), porém em um
deles a lesão no colon direito simulando granuloma, não é um achado comum da
colite alérgica (VCA). Por esta razão, foi inclusive levantada a suspeita
diagnóstica de doença de Crohn, muito embora a idade precoce do paciente fosse
um fator que contrariaria esta hipótese. De qualquer forma foram solicitados os
testes para investigar doença inflamatória intestinal, os quais resultaram
negativos, e a própria evolução clínica do paciente demonstrou tratar-se
realmente de colite alérgica. Outro paciente (STBP), além das características lesões
inflamatórias apresentava também uma exuberância de nódulos linfóides visíveis
macroscopicamente, o que está de acordo com a experiência descrita por outros
autores (11,32). A análise microscópica das lesões coincidiu plenamente com
nossa experiência anteriormente descrita e confirma o que tem sido descrito na
literatura (12,13,33).
Vale ressaltar, que apesar do reconhecido
caráter auto-limitado da colite alérgica em 3 dos 5 pacientes optou-se por
introduzir uma medicação anti-inflamatória (dexametasona) por curta duração
devido à intensidade do processo inflamatório observado durante a realização do
procedimento endoscópico e a comprovação da gravidade das lesões observadas no
estudo microscópico das biópsias retais, visando, assim, uma mais rápida
restituição ad integrum da mucosa
colônica.
Em conclusão, tudo indica que a manifestação de
colite alérgica no primeiro semestre de vida apresenta globalmente um aumento
na sua incidência; cólicas intensas associada a diarréia sanguinolenta é a
principal manifestação clínica desta enfermidade, a qual é transitória, que
pode surgir em lactentes que estejam em aleitamento natural exclusivo e cuja
resolução se dá com dieta de exclusão dos principais alergenos reconhecidos até
o presente ou com fórmulas hipoalergênicas.
Referências Bibliográficas
17-
Rothemberg ME. Eosinophilic gastrointestinal disorders (EGID). J All
Clin Immunol 2004; 113:11-28.
18-
Björkstén B. Genetic and
Environmental Risk Factors for the Development of Food Allergy Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2005; 5:249-253.
19-
Martine H. Gut barrier dysfunction in food allergy. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2005; 17: 1279-85.
20-
Brandtzaeg P. Current
Understanding of Gastrointestinal Immunoregulation and Its Relation to Food
Allergy. Ann NY Acad Sci 2002; 964: 13–45.
21-
Nowak-Wegrzyn A. Food protein-induced enterocolitis, enteropathy, and
proctocolitis. In Metcalfe DD, Sampson HA & Simon RA (eds.) Food Allergy:
Adverse Reactions to Foods and Food Additives, 3rd edn. Malden, MA:
Blakwell Science, 2003, pp. 227–241.
22-
Hill SM & Milla PJ. Colitis caused by food allergy in infants. Arch
Dis Child 1990; 65: 132-140.
23-
Fagundes U, Viaro T, Patricio FRS. Enteropatia induzida
por intolerância às proteínas do leite de vaca e da soja: critérios
diagnósticos. Rev
Paul Med 1987; 105:166-71.
24-
Hill DJ & Hosking CS. Infantile Colic and Food Hypersensitivity. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30:
67-76.
25-
Friedman NJ & Zeiger RS. The role of
breast feeding in the development of allergies and asthma. J All Clin Immunol
2005; 115: 1238-48.
26-
Durilova M, Stechova K, Petruzelkova L, Stavikova V, Umannova T,
Nevoralis J. Is there any relationship between cytokine spectrum of breast milk
and occurrence of eosinophilic colitis? Acta Paediatr 2010; 99: 1666-70.
27-
Kilshaw PJ & Cant AJ. The
Passage of Maternal Dietary Proteins into Human Breast Milk. All & Immunol.
1984; 75:8-15.
28-
Bischoff S & Crowe SE.
Gastrointestinal food
allergy: New insights into pathophysiology and clinical
perspectives Gastroenterol. 2005;
128:1089–113.
29-
Troncone R & Discepolo V. Colon in Food Allergy. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2009; 48: 89-91.
30-
Sicherer SH. Clinical Aspects of Gastrointestinal Food Allergy in Childhood.
Pediatr 2003; 111: 1609 -16.
31-
Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S
Hoffenberg EJ, Horvath K, Murray
JA, Pivor M, Seidman EG. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac
Disease in Children: Recommendations of the North American Society for
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2005; 40:1-19.
32-
Sicherer SH. Food protein-induced enterocolitis syndrome: Case
presentations and management lessons. J All Clin Immunol 2005; 115:
149-56.
33-
Jenkins HR, Pincott JR, Soothill JF, Milla PJ, Harries JT. Food allergy: the major cause of infantile
colitis. Arch Dis Child 1984; 59:326-9.
2 comentários:
Boa Tarde!Gostei do seu blog e bem escrito e informativo.Como seria a produção de leite sem lactose?
Att: Maria Lucia
Muito bom esse artigo, estou pesquisando alergias alimentares, pois tenho uma bebê com alergia à proteína do leite e com suspeita de outras alergias, venho pesquisando artigos científicos, por se tratar de uma fonte segura. Obrigada por compartilhar suas pesquisas e estudos conosco.
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